毒品成瘾者的言语产出及感知模式研究进展

耿浦洋，杨 恺，凌 嵘，李致君，卢启萌，李 岩，郭 弘

（司法鉴定科学研究院 上海市司法鉴定专业技术服务平台 司法部司法鉴定重点实验室，上海 200063）

关键字： 毒品成瘾者；言语产出；言语感知；言语障碍；司法鉴定

毒品是指出于非医疗目的，能够使人产生依赖性、形成瘾癖的麻醉药品和精神药品（《刑法》第三百五十七条之相关规定）。 目前， 常见的毒品有海洛因、吗啡、大麻、可卡因、甲基苯丙胺（冰毒）、3,4-亚甲基二氧甲基苯丙胺（摇头丸）和新精神活性物质（如合成大麻素）等。 根据联合国毒品和犯罪办公室（The United Nations Office on Drugs and Crime，UNODC）发布的2021 年世界毒品报告，世界范围内约有2.75 亿人吸毒，并且饱受吸毒引发的各种疾病的折磨，比如艾滋病、丙型肝炎、抑郁症和精神错乱等。 可见，毒品的可怕之处不仅在于其强烈的致瘾性，更在于其对成瘾者的身心健康和社会生活造成了巨大的影响。

在人类的言语交流过程中，言语不仅能够传递说话人的身份信息，还可以反映人们的精神状态。因此，在司法语音同一性鉴定和法医精神病鉴定实践中，言语都是不可或缺的要素。 言语的产出和感知离不开口鼻、咽喉、大脑等器官的参与。 研究发现，吸毒会对口鼻、咽喉、肺等器官造成严重损伤。例如： 长期鼻内吸食海洛因会导致硬腭/鼻中隔穿孔、呼吸困难、喉部痉挛[1-3]；可卡因会导致呼吸抑制、硬腭穿孔等[4]。 受这些器官损伤的影响，言语产出过程中的口腔发音运动、喉头松紧以及呼吸节律等行为的调节也会发生异常变化。 可以预见，毒品成瘾者的言语产出可能会表现出一定的障碍模式。

此外，吸毒对人体的损害还表现在对大脑的影响上。 研究发现，吸食海洛因、可卡因、摇头丸等会导致大脑在额叶、枕叶和颞叶等区域灰质和白质的体积减少[5-6]。 此外，毒品还会造成大脑一些区域的功能紊乱，如中脑边缘多巴胺系统、内侧眶额叶皮质等[7-8]。 受毒品对神经系统损害的影响，毒品成瘾者会出现精神障碍（如幻觉、兴奋、易怒）、时间和情绪加工障碍（如夸大负面刺激，产生更多负面情绪）等症状[9-11]。 毒品成瘾者在精神、情绪等方面所表现出的加工障碍，可能会导致其出现幻听或者对说话人语义传递和情感表达的判断出现错乱，进而严重影响成瘾者的言语感知模式。

综上所述，由于毒品对人体生理器官、精神和心理状态的巨大损害，毒品成瘾者可能会出现言语产出和感知方面的障碍。 通过对毒品成瘾者的言语产出和感知模式进行研究，不仅可以更加系统深入的了解毒品对人类行为的影响，更能够为司法语音同一性鉴定、法医精神病鉴定等司法鉴定项目提供有力的证据支撑，进一步提高司法鉴定的证据说服力和技术水平。 此外，相关研究还具有极大的社会意义与价值，基于相关研究成果可以提出面向戒毒人员的言语康复指导建议，帮助其重返社会，以恢复正常生活。

1 毒品对言语产出的影响

人类的言语交流过程包含言语产出和言语感知两个部分，可以用一条复杂的言语链来表示，具体如图1 所示。 其中，言语产出是指大脑发出指令，使肺部将空气经气管排入咽喉，气流通过声带产生伯努利效应导致声带发生振动形成声门波，声门波随后进入共鸣腔（如口腔、鼻腔）进行调节，最终由鼻、唇辐射而出形成语音信号的生理过程[12]。在言语产出的过程中，所有参与的器官通常被称为发音器官，如肺、声带、喉头、舌、唇、口腔和鼻腔等。

图1 言语链示意图[包含言语产出（左）和言语感知（右）]

1.1 毒品对发音器官的影响

前人针对毒品成瘾者的生理研究发现，吸毒会对发音器官造成严重损伤，具体作以下分析讨论。

1.1.1 毒品对呼吸的影响

已有大量的案例报道和研究表明毒品会导致成瘾者出现明显的呼吸困难或抑制的症状。2015年，FAUCETT 等[13]报道了2 例因服用甲基苯丙胺后出现上颌窦内病变，导致鼻腔呼吸阻塞的案例；JOLLEY等[14]对10 名接受阿片类药物（二乙酰吗啡或美沙酮）治疗的海洛因成瘾者研究发现，8 名成瘾者在服药30 min 后出现明显的呼吸抑制；2019 年，TORRALVA 等[1]发现阿片类毒品（如吗啡、海洛因）会导致成瘾者出现上呼吸道僵硬，从而导致成瘾者出现呼吸困难。其他学者对于毒品抑制呼吸的作用也都有一致发现，目前对成瘾者呼吸具有抑制效果的毒品主要有吗啡、海洛因、“K 粉”、大麻和甲基苯丙胺等[15-17]。值得注意的是，大麻对于成瘾者呼吸的抑制效果较为显著。TASHKIN 等[18]发现大麻成瘾者会出现肺部和气管等损伤，进而导致成瘾者的呼吸机能下降。 UNDERNER 等[19]也认为由于大麻烟雾与支气管黏膜接触时间长，大麻成瘾者有更大概率表现出呼吸道症状（如呼吸道阻力增加和呼气量下降等）。 此外，BICKEL 等[20]发现兴奋剂类毒品（如甲基苯丙胺）对5-羟色胺通路的破坏会导致成瘾者的呼吸节律紊乱。

1.1.2 毒品对口腔的影响

毒品对成瘾者发音器官的损害还表现为硬腭和鼻中隔穿孔[4,21]，这可能会导致成瘾者说话时（尤其对于鼻音[如/m/、/n/]）出现“漏音”现象。 其中，报道最多的案例主要来自于海洛因和可卡因的成瘾者。 SILVESTRE 等[4]于2010 年对PubMed 文献数据库中可卡因滥用的相关报告进行了系统回顾，发现36 个病例（女性21 例，男性15 例）出现了硬腭或软腭部位的穿孔。 TRIMARCHI 等[22]发现25 名可卡因成瘾者均出现了鼻中隔穿孔和不同程度的硬腭/软腭坏死。对于造成相关损伤的原因，GOLD 等[21]认为通过鼻腔吸食海洛因和可卡因的成瘾者容易出现鼻中隔穿孔。类似的，COHEN 等[23]也报道了可卡因成瘾者的硬腭穿孔案例，并提出这可能是由于成瘾者通过鼻腔吸食可卡因导致的。 此外，BAKHSHAEE等[24]还报道了1 例甲基苯丙胺引起鼻中隔穿孔现象的案例。

此外，毒品对于成瘾者其他口腔发音器官的损害还表现在舌头、牙齿等部位。 例如： MARCO 等[25]发现服用“K 粉”会导致舌头运动障碍，具体表现为舌头的持续性收缩。 在牙齿方面，MA 等[26]报道了445 名海洛因成瘾者的口腔健康状况，发现近三分之一的成瘾者出现牙齿缺损的情况；SEVBITOV等[27]同样发现吸食海洛因会导致牙齿缺损和牙齿排列的变化；RAVENEL 等[28]还发现了甲基苯丙胺成瘾者会出现牙齿脱落的现象。

1.1.3 毒品对声带的影响

毒品还会使成瘾者的声带振动出现异常，这可能会直接导致成瘾者的音高调节和嗓音出现异常。1988 年，RAYTHATHA 等[29]发现长期吸入合成大麻素的成瘾者会出现喉部病变（如声带结节）；JIRIES等[30]对2007—2018 年期间的相关研究进行了系统回顾，发现大麻会使成瘾者的声带发生病变。 此外，MINER 等[15]发现阿片类毒品（如吗啡、海洛因）会导致成瘾者的声带出现快速且持续性的闭合现象。

1.2 毒品对言语产出的影响

由于毒品对发音器官造成的损伤，成瘾者的言语产出也会相应出现一定的障碍。 然而，目前对于毒品成瘾者的言语产出障碍还缺乏系统研究，但也有一些研究者报道了成瘾者出现诸如声音嘶哑、构音困难、音高调节失常等障碍的病例。

1.2.1 毒品影响言语产出的案例报道

早在20 世纪90 年代，ALMADORI 等[31]就报道了大麻成瘾者的声音更嘶哑、粗糙，并且还存在音高调节困难的问题。 随后，RAYTHATHA 等[29]也报道了大麻会导致成瘾者出现声音嘶哑和发声障碍的病例。 JIRIES 等[30]对2007—2018 年期间的相关研究进行了系统回顾，发现部分大麻成瘾者报告有发声障碍的情况。 对于其他毒品，有学者发现可卡因成瘾者对声带的控制能力下降，并导致其出现构音困难和音高调节失常等发声障碍[32-33]。 2021 年，MINER 等[15]发现阿片类毒品（如吗啡、海洛因）对成瘾者声带控制的影响会导致其音高调节出现异常。此外，由于毒品造成的成瘾者硬腭和鼻中隔穿孔，研究者也发现了可卡因成瘾者在发鼻音时出现了“漏音”的症状[34]。

1.2.2 毒品影响言语产出的声学研究

目前，对毒品成瘾者的言语产出研究数量极少，直到近年来才有相关的声学研究出现，研究结果也与前人的案例报道基本一致。 MARRONE 等[35]对11 名3,4-亚甲基二氧甲基苯丙胺服用者进行研究，发现服用者的言语流利度降低，且无意义停顿增加。 AGURTO 等[36]对32 名被试进行了双盲测试。结果发现：服用3,4-亚甲基二氧甲基苯丙胺的被试（低剂量为0.75 mg/kg，高剂量为1.5 mg/kg）和未服用（即安慰剂）的被试相比，其言语产出的基频更低，第二共振峰（F2）的频率更高且变化更小；此外，两组被试在梅尔倒谱系数（Mel-frequency cepstral coefficients，MFCC）上也存在显著差异。 随后，AGURTO的研究团队在2020 年进一步拓展了考察的参数，覆盖了声学（如稳定性、噪声成分、频域特征、时域特征、元音空间、MFCC 等）和心理语言学（词汇使用偏好）等特征。 研究发现：3,4-亚甲基二氧甲基苯丙胺服用者在基频、停顿时长和MFCC 等声学参数上的显著差异；此外，语音识别研究还发现，基于声学参数可以较精确（即87%~92%）的识别出被试是否服用了3,4-亚甲基二氧甲基苯丙胺，且线性支持向量机的准确度优于随机森林和最邻近算法[37]。

对于其他毒品，MIRKOV 等[38]对34 名使用美沙酮治疗患者的言语产出开展了感知评价实验，结果发现，美沙酮服用者被评价为声音更粗糙（相关度0.91）、更沙哑（相关度0.5），并且这两项特征与服用者更低的基频、更高的基频扰动和振幅扰动具有显著相关性。

近年来，研究者对大麻成瘾者的言语产出较为关注。SHAMEI 等[39]对8 名大麻成瘾者的研究发现，8 位大麻成瘾者的基频范围显著减小，并认为这与精神分裂症患者的语音表现类似；此外，该研究团队还发现成瘾者发双唇音（如/b/、/p/）和唇齿音（如/d/、/t/）时的声带振动起始时间（voice onset time，VOT）显著变长，这说明成瘾者对声道和口腔发音器官（如舌、嘴唇）的控制时间延长；同时，8 位大麻成瘾者的振幅扰动更高也说明了其对声带肌肉的控制力下降。 然而，VOGEL 等[40]对31 名偶尔吸食大麻的被试和40 名健康被试的言语产出研究却有不同发现，即两组被试在停顿时长、声带振动起始时间和频谱倾斜（与语音信号中的噪声成分相关）参数上存在显著差异，但在音质方面的差异未达到显著水平。

此外，目前对毒品成瘾者汉语的言语产出研究几乎为空白。 只有GENG 等[41]的研究发现，与对照组相比，4 名海洛因成瘾者的基频更高、音强更低、基频和音强的变化性更大、第一和第二谐波差值（H1-H2）更低，2 名3,4-亚甲基二氧甲基苯丙胺成瘾者的基频和音强变化性更大。

2 毒品对言语感知的影响

言语感知是言语交际中的另一个重要环节。 如图1 所示，在整条言语链中，言语感知的过程比言语产出相对“简单”许多，主要依赖人类的听觉器官（耳朵）和大脑两个部分。 目前，针对毒品的病理学研究尚未报道过毒品对听觉器官造成实质性损伤的案例，相关的损伤主要集中在大脑及与之关联的认知加工机制上。

2.1 毒品对神经认知的影响

2.1.1 毒品对脑结构的损伤

大量关于毒品成瘾者的神经病学研究发现，毒品会对人类大脑造成严重的结构性损伤。 研究发现，海洛因、可卡因和甲基苯丙胺成瘾者在额叶、颞叶和扣带回等区域的灰质和白质体积会显著下降[42-44]。除此之外，毒品还会造成其他部位的脑损伤（如基底神经节）[45]以及多个脑回路功能和结构异常[46]。 并且，随着毒品使用时间的延长，脑结构的损伤程度会逐渐加重[47-48]。 尽管有个别观点认为成瘾者的脑损伤在戒毒后会逐渐康复[49]，但是大部分研究发现相关损伤并未随着戒毒时间的延长而有所减轻，成瘾者依旧和健康被试存在显著差异[42,50]。

2.1.2 毒品对认知加工的影响

受毒品对大脑的影响，成瘾者在认知加工上也会出现较为严重的障碍，主要表现在选择性注意和相关注意的偏差（对药物刺激的反应）、情景记忆、执行功能（工作记忆、抑制和转移）以及基于奖励的决策等方面[51-52]。 由于毒品对中脑边缘多巴胺系统分泌的影响，成瘾者的奖励回路会出现障碍（如对金钱和社会名誉的敏感度降低），进而导致其在决策上表现出一定问题，甚至作出对自己“不利”的决策或是对奖励不敏感[53-54]。

除了上述的认知加工障碍之外，研究者还发现成瘾者在时间和情绪加工上同样存在一定的问题，这两方面的障碍也和言语感知（如语速感知、情绪识别等）存在较密切的关系。 通过对海洛因、可卡因和甲基苯丙胺成瘾者的研究，前人发现成瘾者对时间的感知短于实际时长[10,55-56]。 此外，WITTMANN等[57]还发现兴奋剂毒品（如3,4-亚甲基二氧甲基苯丙胺）成瘾者在进行时长区分任务时需要的时间比健康被试更久（约1 s）。MOREIRA 等[58]对15 项研究进行了系统回顾，发现兴奋剂毒品成瘾者通常会高估时间间隔，并认为出现这种现象的原因是成瘾者具有较高的冲动性，这使得其倾向于做出更快的反应。 一些学者将这种现象称之为“延时折扣（delay discounting）”，即成瘾者的冲动性会使其倾向于选择眼前的奖励（如戒毒中的复吸行为），因为他们认为奖励会随着时间流逝而贬值，其对时间的感知也因此受到了影响[59-60]。

在情绪加工方面，有研究者认为毒品成瘾者会出现易怒和夸大负面刺激等症状[9,45,61]。 DE ARCOS等[62]研究发现，当呈现积极和消极图片时，成瘾者在情绪加工的相关脑区活跃度较低；ZHOU 等[63]和ZHANG 等[64]则发现消极刺激（如恐惧、悲伤等）比积极或中性刺激更容易吸引成瘾者的注意。 对于上述情绪加工障碍，MAY 等[65]认为由于成瘾者对自身和他人行为的理解存在困难，因此可能导致其负面情绪和压力的增加， 并且难以进行有效的情绪调节。其他学者也有类似观点，他们发现毒品成瘾者更易出现焦虑、抑郁等负面情绪，并且成瘾者无法进行情绪调节，因此也导致其出现更多的不良行为（如药物滥用、自残、自杀和攻击性等）[66]。 此外，CARMACK 等[67]也发现，海洛因对杏仁核和下丘脑回路激活的影响可能会导致成瘾者在戒毒期间更易出现负面情绪且难以调节，进而影响其毒品需求和复吸行为。然而，也有学者对此持不同观点，BERSHAD等[68]发现3,4-亚甲基二氧甲基苯丙胺会使服用者对高兴面孔的注意增加，并且认为这能够帮助成瘾者在社会交往中增加积极的体验，并提高与他人的亲密感。

2.2 毒品对言语感知的影响

通过对2.1 节相关文献的梳理不难看出，毒品会导致成瘾者出现较为严重的认知加工障碍，其中也不乏和言语感知关系密切的障碍，如时长感知异常和情绪加工障碍。 那么，毒品成瘾者的言语感知究竟会表现出哪些障碍？ 尤其是在人际交往过程中，成瘾者对具有交际功能（如疑问、感叹）的言语或携带情感信息的言语感知是否正确？ 对于这些问题，目前尚缺乏系统的针对毒品成瘾者的言语感知研究。 然而，一些相关的研究可以提供一定的证据。

2.2.1 毒品导致幻听

研究发现，毒品会导致成瘾者出现类似精神病的症状，比如幻视、幻听（也称“言语幻觉”）等。MOKRYSZ 等[69]发现四氢大麻酚（delta-9-tetrahydrocannabinol）会导致被试的心理量表（Psychotomimetic States Inventory，PSI）得分升高（得分越高，越易出现类似精神病的症状），并且随后的语音感知实验结果表明，大麻吸食者在仅播放白噪声的条件下认为听到了积极或消极的言语。 HONEY 等[70]和KOMATSU 等[71]通过对被试听到语音刺激后的提问（如声音消失了还是更强了），发现K 粉会导致成瘾者出现幻听。 LOZANO-LÓPEZ 等[72]对12 个案例报道进行了系统回顾，发现吗啡、海洛因和美沙酮服用者都出现了幻听的症状。 2002 年，FACHNER[73]在对大麻吸食者的音乐感知研究却发现，大麻能够提高吸食者的音乐感知能力。 随后在2006 年，FACHNER[74]的研究中进一步解释了这个现象，其发现大麻能使吸食者对声音感知的注意力更加集中，拓宽了其音乐空间感知能力以及对音符的分辨力。 因此，FACHNER[74]认为大麻能够在一定程度上增强成瘾者对声学信号的感知能力。

2.2.2 幻听的病因

目前，对于毒品成瘾者出现幻听的原因尚不得而知，但是一些针对精神病人的幻听研究能够提供一定的启示。 HOFFMANN 等[75]最早提出了工作记忆是导致精神病人出现幻听的重要因素。 这是因为工作记忆对言语识别过程中的语义和语法加工具有重要作用，工作记忆越强，言语识别的可能性越高[76]。BRÉBION 等[77]通过对精神病人和健康对照组的对比研究发现，精神病人较低的工作记忆水平可能导致其更易出现幻听。 还有研究者认为，幻听的出现是因为自上而下（即内部因素，如感知期望、先验知识等）和自下而上（即外部因素，如感官输入）的加工过程之间不平衡造成的。 也就是说，当内部期望和外部感知不匹配时，自上而下的加工会被优先激活[78-79]。RIMVALL 等[80]也认为，人类感知是在自上而下加工强烈影响下的自下而上加工的内部生成过程，幻觉的出现是由于对感官输入出现错误的自上而下的信息加工造成的，即对内部认知和外部刺激的自我监控失败，以及对记忆和听觉等的侵入式认知。 总体来看，精神病人出现幻听的原因可能来自两个方面，即工作记忆的下降，或是自上而下和自下而上加工过程的失衡。 总之，毒品成瘾者出现幻听的原因是否和精神病人类似，还需要开展更多的研究加以探索。

3 总结与展望

本文通过对毒品成瘾者的言语产出和感知模式的研究回顾发现，毒品会对人类的发音器官和认知加工机制造成严重损伤，进而可能导致成瘾者的言语产出和感知模式出现障碍，如构音困难、音高调节障碍、幻听等。 然而，目前针对毒品成瘾者的言语产出和感知研究主要以病历报道为主，对于成瘾者可能出现的言语障碍及其形成的生理机制仍缺乏系统研究，相关问题主要包括：（1）言语产出方面，不同种类的毒品对于成瘾者言语产出的影响是否存在一致性，言语产出障碍是否会随着戒毒时间的延长而减轻，以及声纹鉴定和语音识别技术是否能够准确识别毒品成瘾者的言语产出；（2）言语感知方面，毒品成瘾者是否存在言语幻觉或其他言语感知障碍，以及成瘾者言语感知障碍形成的生理机制。 这些问题的答案都有赖于未来针对毒品成瘾者开展更系统、更广泛的言语产出和感知研究。 上述研究的成果也能够为司法语音同一性鉴定中的声学比对、话者身份和特征识别，以及法医精神病鉴定中的精神状态及损伤评估等实践项目提供较有力的证据支撑和更广阔的视角。 可以预见，随着研究的不断深入，有关毒品成瘾者言语产出和感知模式的知识会愈发系统，基于言语的新技术、新方法创新也将持续为司法鉴定项目实践提供助力。