经鼻高流量湿化氧疗与无创正压通气治疗AECOPD合并呼吸衰竭的临床疗效比较

白 莹 王作飞 孙 静

（1 山东国欣颐养集团枣庄医院呼吸与危重症医学科，山东 枣庄 277100；2 山东省枣庄市市中区人民医院呼吸与危重症医学科，山东 枣庄 277100；3 山东省枣庄市市立医院呼吸与危重症医学科，山东 枣庄 277100）

COPD是临床高发呼吸系统疾病，患者具有较高致残率、致死率，AECOPD是中老年人人群高发疾病，患者易发生呼吸衰竭，从而对其生命健康造成严重威胁[1]。无创正压通气治疗可通过无创措施实施正压通气，并可联合应用药物治疗以促进患者病情缓解[2-3]。相关调查结果表明，无创正压通气治疗可明显改善AECOPD合并呼吸衰竭患者症状[4]。但患者在接受该治疗措施的耐受性不高，且相关操作的要求高，因此难以广泛应用。经鼻高流量湿化氧疗是近年来临床常用的新型氧疗模式，其能够为患者提供经加温、加湿的高流速气体，并可根据患者反应情况调节气流流量，最终促进患者通气功能改善[5-6]。此次研究中对我院收治的AECOPD合并呼吸衰竭患者实施无创正压通气治疗，对比经鼻高流量湿化氧疗治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2021年1月至2023年1月我院收治的AECOPD合并呼吸衰竭患者112例，随机分为两组，各56例。对照组男30例，女26例；年龄为48～75（68.93±6.28）岁；病程为2～10（6.41±0.85）个月；试验组男32例，女24例；年龄为45～77（68.44±6.05）岁；病程为2～9（6.25±0.89）个月。纳入标准：符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治专家共识》2017版关于AECOPD的诊断标准；合并Ⅱ型呼吸衰竭；血流动力学状态稳定；动脉血氧分压＜60 mm Hg，动脉血二氧化碳分压≥50 mm Hg，pH值≥7.25；患者或家属签署知情同意书。排除标准：病情危重，呼吸道症状持续恶化；意识模糊；治疗依从性差；行有创插管治疗；合并恶性肿瘤；合并严重心、肝、肾等脏器功能不全。两组一般资料的差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法 所有患者均根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》进行常规治疗，包括静脉滴注多索茶碱、甲泼尼龙，吸入支气管扩张剂，维持水电解质平衡等。对照组行无创正压通气治疗，使用无创呼吸机，将口鼻面罩连接，设置为S/T模式，设置呼气压2～4 cm H2O，然后逐渐加压以保证患者每次呼气有效；设置吸气压为4～8 cm H2O，再根据患者耐受情况上调；呼吸频率设置为10～15次/min，压力上升时间为0.8～1 s。依据患者最大耐受程度调节潮气量为7～9 mL/kg，呼吸比为1∶（2～3），并确保患者SaO2在88%～92%。试验组行经鼻高流量湿化氧疗治疗，采用经鼻高流量氧疗仪，根据患者耐受性及依从性，将气流量设置为20～30 L/min，对存在明显二氧化碳潴留者则调整为45～55 L/min或更高，直至可耐受的最高流量；根据动脉血气分析动态调整滴定，确保氧体积分数为35%～60%，SaO2为88%～92%，并根据患者耐受度及舒适度情况设置温度为31～37 ℃。

1.3 观察指标 ①生命体征：监测并记录两组治疗前后心率、呼吸频率及平均动脉压变化情况。②血气指标：采用血气分析仪检测并记录两组治疗前后动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、动脉血氧饱和度、pH值水平变化情况。③氧化应激水平：采用黄嘌呤氧化酶法检测两组治疗前后超氧化物歧化酶（SOD）水平，采用硫代巴比妥法检测两组治疗前后血清丙二醛（MDA）水平，采用比色法检测两组治疗前后光谷甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。④不良反应：统计两组误吸、胃胀气、面部压伤、鼻腔出血等不良反应发生率。

1.4 统计学分析 采用SPSS 22.0进行统计分析。计量资料均符合正态分布及方差齐性，采用（）表示，行t检验。计数资料采用例数、百分数[n（%）]表示，行χ2检验或Fisher精确概率法，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 生命体征 与治疗前相比，两组治疗后生命体征明显改善（P＜0.05），试验组治疗后心率、呼吸频率、平均动脉压与对照组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组治疗前后生命体征指标（）

表1 两组治疗前后生命体征指标（）

2.2 血气指标 与治疗前相比，两组治疗后血气指标明显改善，且试验组治疗后动脉血氧分压、动脉血氧饱和度、pH值高于对照组，动脉血二氧化碳分压低于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后血气指标比较（）

表2 两组治疗前后血气指标比较（）

2.3 氧化应激水平 与治疗前相比，两组治疗后氧化应激水平明显改善，试验组治疗后SOD、GSH-Px高于对照组，MDA低于对照组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组治疗前后氧化应激水平比较（）

表3 两组治疗前后氧化应激水平比较（）

2.4 不良反应 试验组总不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）。见表4。

表4 两组不良反应发生率比较[n（%）]

3 讨论

AECOPD患者常合并Ⅱ型呼吸衰竭，极易引发机体酸碱失衡及脏器官功能障碍等，对患者生命健康造成严重威胁[7-8]。目前临床对此类患者的主要治疗方式为纠正酸碱失衡、改善血氧浓度及电解质紊乱等[9]。相关研究结果表明，无创正压通气可有效改善患者呼吸肌疲劳、呼吸窘迫症状，从而有效降低病死率[10]。但临床在对AECOPD合并呼吸衰竭患者实施无创正压通气治疗时，患者及其出现皮肤皮损、幽闭恐惧等症状，且治疗时会对进食、交流等造成影响，因此临床适用性不广[11]。而经鼻高流量湿化氧疗可让患者维持稳定吸氧浓度，且存在呼气末正压效应促使患者呼气末肺容积上升，改善肺泡有效通气以促进高碳酸血症缓解[12]。

此次研究观察到，试验组治疗后动脉血氧分压、动脉血氧饱和度、pH值高于对照组，动脉血二氧化碳分压低于对照组（P＜0.05）。表明经鼻高流量湿化氧疗相较于无创正压通气治疗更能显著改善患者血气指标。分析原因为，经鼻高流量氧疗仪是由鼻塞式输氧管、流量发生装置及湿化加热系统构成，可有效减少患者呼吸道阻力，提升肺泡通气量[13]；通过高流量氧气冲刷，可加快呼气末残留的二氧化碳排出，最终有效避免二氧化碳重吸收[14]。同时在高通气量状态下可产生呼气末正压效应，从而促使已塌陷的肺泡复张，促进患者呼气末肺容积上升，最终改善其氧合功能，改善各血气指标[15]。此次研究观察到，试验组治疗后SOD、GSH-Px高于对照组，MDA低于对照组（P＜0.05）。表明经鼻高流量湿化氧疗相较于无创正压通气治疗更可改善患者氧化应激水平。分析原因为，AECOPD患者肺部呼气末正压反应显著增强，产生大量氧化物、自由基，呼出气一氧化氮水平显著上升。MDA可反映机体自由基损害细胞而产生的脂质过氧化反应程度；SOD作为抗氧化金属酶，其能够有效促进超氧阴离子产生H2O2及O2，并可减少细胞受氧自由基的损害，最终阻碍过氧化产物的产生；通过检测血清内GSH-Px水平可明确患者氧化/抗氧化状态[16]。而通过经鼻高流量湿化氧疗可有效缓解呼气末正压反应，并通过加温加湿处理呼吸道吸入的气体，使其更接近生理呼吸状态，提升患者舒适度，利于患者小气道收缩，改善气道黏膜纤毛功能，促进气道分泌物的清除[17]。此次研究观察到，试验组总不良反应发生率更低。分析原因为，经鼻高流量湿化氧疗是使用大孔鼻塞无须接触面部，因此可有效避免皮损的发生，且该方式供气流速大于或与患者自主吸气流速相近，在满足呼吸流速需求的同时可确保其吸氧浓度不受呼气方式的影响，从而促进患者改善呼吸困难[18]。此外，经鼻高流量湿化氧疗能够通过高流量气体冲刷鼻咽部解剖死腔，从而利于患者肺部气体交换，清除二氧化碳，最终显著降低胃胀气等发生率[19]。

综上所述，经鼻高流量湿化氧疗治疗AECOPD合并呼吸衰竭患者疗效优于无创正压通气治疗，前者改善患者血气指标及氧化应激水平效果更优，且不良反应少。