急性脑梗死脾脏体积变化情况及与炎症因子、病情相关性

黄美风

安阳市人民医院(河南 安阳 455000)

急性脑梗死(ACI)是指脑血供突然中断导致的脑组织坏死[1]。ACI发生会激活脑组织免疫反应,造成大量炎症因子释放,增加血脑屏障通透性,而炎症因子通过受损血脑屏障进入脑实质,可进一步加重脑部损伤[2-4]。临床实践显示将脾脏切除会减少体循环中炎症因子数量,对脑组织有一定保护作用[5]。但关于ACI脾脏体积变化情况与炎症因子、病情确切关系报道较少,本研究观察ACI患者病发后脾脏体积变化,并探究其与炎症因子、病情相关性,报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2018年2月至2020年4月我院收治的62例ACI住院患者为研究对象。纳入标准:①经头颅CT、脑血管造影或者磁共振成像等检查,符合全国脑血管病学术会议制定急性脑梗死标准[6];②据急性脑卒中TOAST分型[7]确定为小动脉闭塞型脑梗死、动脉粥样硬化型脑梗死或心源型脑梗死;③临床资料完整;④患者均知悉、自愿并签署知情同意书。排除标准:①恶性肿瘤患者;②合并严重肝肾功能不全者;③有严重精神障碍者。ACI患者中男35例、女27例,年龄31～82岁,平均年龄(65.38±3.87)岁,其中并发高血压13例、糖尿病11例、高血脂12例。另选取同期一般资料与ACI患者匹配的非ACI患者31例为对照组,男17例、女14例,年龄32～83岁,平均年龄(65.91±3.69)岁,并发高血压7例、糖尿病6例、高血脂7例。ACI组与对照组性别、年龄及合并疾病情况对比差异无统计学意义(P>0.05),本研究经我院伦理委员会批准。

1.2方法 ①脾脏体积测量:ACI患者入院时,于发病1、2、3、7d的同一时间段内,用彩超(DC-N2S型彩超系统,购自迈瑞生物医疗电子股份有限公司)测量脾脏体积,在患者休息15min后,取右侧卧位,于肋间隙平行放置探头,在二维声像图上显示脾脏整体情况,调整至脾门切面即厚度最大切面,测量厚径及脾脏长度,转动探头使其垂直于肋间隙测量宽度。脾脏体积=长径*宽径*厚度*π/6。同时由同一医师、相同仪器测量对照组脾脏体积。②血清炎症因子血清干扰素-γ检测:应用酶联免疫吸附法测定血清干扰素-γ水平,试剂盒购自上海酶联科技生物有限公司,试剂盒操作严格按照说明书进行。③根据美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)[8]在ACI患者入院后进行神经功能损伤评价,总分42分,其中<6分为NIHSS轻型、6～13分为NIHSS中型、>13分为NIHSS重型。

1.3观察指标 ①ACI患者及对照组脾脏体积、干扰素-γ水平变化情况;②ACI患者各时间段脾脏体积与干扰素-γ水平相关性;③ACI患者各时间段脾脏体积与NIHSS评分相关性。

2 结果

2.1ACI患者及对照组脾脏体积变化情况 ACI组患者发病1d、2d脾脏体积小于对照组(P<0.05),且发病2d体积小于第1d(P<0.05);发病3d、7d时脾脏体积大于对照组(P<0.05),且发病7d体积大于第3d(P<0.05);ACI组患者发病1、2、3、7d时血清干扰素-γ水平均高于对照组(P<0.05),发病2d干扰素-γ水平高于第1d(P<0.05),发病3d时干扰素-γ水平开始下降,但与第2d对比,无统计学差异(P>0.05),发病7d时干扰素-γ水平低于第3d(P<0.05),见表1。

表1 ACI患者及对照组脾脏体积变化情况

2.2ACI患者各时间段脾脏体积与干扰素-γ水平相关性分析 Pearson相关性分析结果显示,ACI患者在发病1、2、3、7d时脾脏体积与干扰素-γ水平呈负相关,见表2。

表2 ACI患者各时间段脾脏体积与干扰素-γ水平相关性分析

2.3ACI患者各时间段脾脏体积与NIHSS评分相关性分析 62例ACI患者依照NIHSS评分为(11.02±2.41)分,其中轻型组(18例)、中型组(29例)和重型组(15例),三组发病1、2、3、7d脾脏体积对比均有统计学差异(P<0.05),且重型组发病1、2、3、7d时脾脏体积均小于轻型组(P<0.05),见表3。Pearson相关性分析结果显示,ACI患者在发病1、2、3、7d时脾脏体积与NIHSS评分呈负相关,见表4。

表3 轻、中、重型ACI患者脾脏体积变化情况

表4 ACI患者各时间段脾脏体积与NIHSS评分相关性分析

3 讨论

大量动物实验及临床研究证实[9-10],免疫炎症反应可加剧缺血性脑损伤,但关于其作用机制,目前尚未明确。本研究结果显示,ACI患者发病时脾脏体积随时间呈现先缩小后增大趋势,与Garcia等[11]报道一致,且脾脏对免疫炎症反应有调控作用,提示脾脏变化情况与ACI疾病有一定关系。

国外学者进行动物模型试验显示[12],ACI发病后,脾脏体积出现明显缩小,且在2d时达到最小,随后逐渐变大,至5d恢复正常,本次研究中对ACI患者在发病1、2、3、7d脾脏体积进行测量,结果显示,发病1、2d时脾脏体积逐渐减少,至第2d达最小,随后逐渐增大,与上述研究相符。对于脾脏体积缩小情况,有学者认为与交感神经系统有关[13]。ACI病理性反应致使脾被膜α1肾上腺素激活,膜上平滑肌收缩,引起脾脏减小。脾脏作为外周免疫重要器官,调控着炎症因子进入体循环发挥作用[14]。本研究中4个时间段干扰素-γ水平呈现先升高后降低趋势,Pearson相关性分析发现,干扰素-γ水平与脾脏体积呈负相关,且随着脾脏体积波动发生变化,提示随着炎症因子水平的升高,脾脏体积可在一定程度内出现缩小趋势。究其原因脾脏可通过产生、释放干扰素-γ等炎症因子进入体循环,到达颅脑内,参与脑卒中损伤过程,且脾脏自身体积随之产生波动。同时本研究利用NIHSS评分将ACI患者分为轻型、中型和重型,Pearson相关性分析显示,ACI患者脾脏体积与NIHSS评分呈负相关,提示随着ACI患者病情程度的加深,脾脏体积可在一定程度内逐渐缩小。本研究分析脾脏受到免疫反应刺激后,释放大量炎症因子,增加了血脑屏障通透性,部分炎症因子渗入脑实质,参与颅脑损伤,从而可能是导致患者病情加重的诱因。

综上所述,ACI患者发病时脾脏体积表现为先缩小再增大,且脾脏体积变化情况与机体炎症因子水平、病情严重程度呈负相关,脾脏体积越小,机体内炎症因子水平越高、病情越严重。已有研究证实[15],ACI患者溶栓时间窗内应用免疫抑制剂能减小脑梗死体积,减轻不良反应的发生,显著改善预后。提示临床应关注ACI患者脾脏体积变化,采取相应的有效措施,以期最大程度的减轻ACI的死亡率、致残率。