老年慢性化脓性中耳炎和中耳胆脂瘤的临床特点

张茜,叶放蕾

(郑州大学第一附属医院 耳科,河南 郑州 450052)

人口老龄化是当前全球很多国家普遍面临的社会发展问题。步入21世纪,我国也进入了老龄化社会。根据中国第七次人口普查数据,我国60岁及以上人口所占比率为18.7%,与第六次人口普查的数据比较,上升了4.63%。随着老年人这一社会群体变得越来越庞大,和老年人有关的疾病也随之增多,其中老年听力障碍疾病发生率达到50%,对老年人的生活质量造成了极大的负面影响[1-2]。听力下降会给老年患者的生活造成严重的不良影响。研究表明,伴有听力障碍的老年患者中有50.47%出现了认知障碍,并且听力下降越多,认知障碍越严重。听力下降会给老年人的正常交流造成困难,老年人因此渐渐丧失了交流的兴趣,选择性地回避很多社交活动,造成社交孤立以及与朋友、家人交流减少,和正常社会逐渐脱节,内心产生孤独感,若上述问题长期未得到改善与纠正,最终会出现抑郁或认知障碍[3-5]。

老年人听力下降的原因有很多,其中老年性聋、中耳炎等病因较为常见。老年性聋又称年龄相关的听力损失,目前尚无有效的治疗方法。但慢性化脓性中耳炎(chronic suppurative otitis media,CSOM)和中耳胆脂瘤(cholesteatoma of middle ear,MEC)引起的老年人听力下降可通过手术得到一定的改善。有研究认为,MEC和CSOM引起的听力损失占第三位,因此,MEC和CSOM与听力下降之间的关系值得人们的关注与重视[6-10]。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2019年9月至2022年6月郑州大学第一附属医院耳科收治的通过手术治疗的177例60岁及以上CSOM或MEC病患的临床信息。其中男80例,女97例;年龄60～83(66.21±4.87)岁;左耳77例,右耳100例。本研究经医院医学伦理委员会审核通过,通过回顾性调查方法对上述临床资料作整理分析。

(1)纳入标准:①年龄60岁及以上;②符合中华医学会《中耳炎临床分类和手术分型指南(2012)》中MEC或CSOM的诊断标准[11];③单侧MEC或CSOM;④采取手术治疗的方法,并且有详细规范的手术记录;⑤排除中耳炎以外的内耳病变(如耳蜗、听神经等)。(2)排除标准:①长期噪声接触史;②急性中耳炎;③外伤史或既往中耳炎手术史;④外伤所致鼓膜穿孔;⑤遗传性聋或药物性聋。

1.2 研究方法

1.2.1分组方法

根据《中耳炎临床分类和手术分型指南(2012)》和术后病理结果将177例患者分为CSOM和MEC两类,分别为98例和79例。

1.2.2纯音测听

术前15 d内,使用丹麦Interacoustics AC40型纯音测听仪进行听力测定,测试环境均在噪音小于30 dB(A)的屏蔽室,测听方法采用GB/T 16296.1—2018标准[12]。进行听力测试前告知患者相关注意事项,指导患者在听到声音后正确地按下和松开信号按钮。通过纯音测听检查,可以得到患者在0.5、1、2、4 kHz的气导听阈值和骨导听阈值。

1.2.3数据记录

记录0.5、1、2、4 kHz的骨导阈值和听力阈值,骨、气导阈值差为气导阈值与骨导阈值的差值。(1)鼓膜穿孔面积大小的分组方法[13]。按照鼓膜穿孔的面积占整个鼓膜面积(紧张部和松弛部面积和)的百分比进行分类,分为4级。1级(24例),穿孔面积<鼓膜总面积的25%;2级(45例),25%≤穿孔面积占鼓膜总面积的<50%;3级(66例),50%≤穿孔面积占鼓膜总面积的<75%;4级(42例),穿孔面积≥鼓膜总面积的75%。(2)将听骨链按照损伤的严重程度分为5级[14]。1级(56例),听骨链完整;2级(14例),锤骨和砧骨中与1个或者2个存在结构部分破坏,听骨链尚且连接;3级(64例),锤骨和砧骨中1个或2个存在结构破坏消失,镫骨存在并且活动良好;4级(28例),仅有镫骨结构完整或者部分完整,并且活动良好;5级(15例),仅有镫骨足板存在,并且镫骨足板固定。(3)将中耳内的状态分为5级[14]。1级(28例),中耳内无肉芽组织或胆脂瘤;2级(23例),只有鼓环和听小骨周围有肉芽组织或胆脂瘤;3级(89例),鼓窦或者部分鼓室或听骨周围有胆脂瘤组织或肉芽组织;4级(22例),乳突或者鼓室天盖、鼓窦以及大部分鼓室或听骨的周围有胆脂瘤组织或肉芽组织;5级(15例),整个乳突、鼓窦和全部鼓室都充满肉芽组织或胆脂瘤。

1.3 统计学方法

使用SPSS 21.0软件进行统计分析。采用S-W检验对各组数据进行正态性检验。不符合正态分布的计量资料用中位数及四分位数[M(P25,P75)]表示,采用秩和检验比较CSOM和MEC各频率骨、气导阈值,采用Spearman相关性分析CSOM和MEC患者各频率骨、气导的关系。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 老年CSOM和MEC患耳和健耳各频率骨、气导阈值

2.1.1老年CSOM患耳和健耳在各频率骨、气导阈值

除4 kHz骨导阈值,老年CSOM患者患耳与健耳在其余频率骨、气导阈值的差异有统计学意义,且患耳在各频率骨、气导阈值均大于健耳(P<0.05)。见表1。

表1 老年CSOM患耳和健耳在各频率骨、气导阈值的比较[M(P25,P75),kHz]

2.1.2老年MEC健耳和患耳在各频率骨、气导阈值

老年MEC患者患耳各频率骨导阈值和气导阈值均大于健耳,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 老年MEC患者患耳和健耳各频率骨、气导阈值的比较[M(P25,P75),kHz]

2.2 老年CSOM和MEC各频率骨、气导阈值及骨、气导差

老年MEC在1 kHz的骨、气导阈值差大于CSOM,差异有统计学差异(P<0.05);老年CSOM和MEC在0.5、2、4 kHz骨、气导阈值差差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。老年MEC组在各频率的骨、气导阈值均大于CSOM,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表3 老年CSOM与MEC在各频率的骨、气导阈值差比较[M(P25,P75),kHz]

表4 老年CSOM与MEC在各频率的骨、气导阈值比较[M(P25,P75),kHz]

2.3 两组鼓膜穿孔面积与各频率骨、气导阈值及骨、气导阈值差的相关性

2.3.1老年CSOM鼓膜穿孔面积与各频率骨、气导阈值及骨、气导差相关性

除1、4 kHz骨、气导阈值差,老年CSOM鼓膜穿孔面积与其余频率骨、气导阈值及骨、气导阈值差呈正相关(P<0.05)。见表5、表6。

表5 老年CSOM患者鼓膜穿孔面积与各频率骨、气导阈值差相关性

表6 老年CSOM患者鼓膜穿孔面积与各频率骨、气导阈值相关性

2.3.2老年MEC鼓膜穿孔面积与各频率骨、气导阈值及骨、气导差相关性

除1 kHz骨、气导阈值差和4 kHz骨导阈值,老年MEC鼓膜穿孔面积与其余频率骨、气导阈值及骨、气导阈值差呈正相关(P<0.05)。见表7、表8。

表7 老年MEC患者鼓膜穿孔面积与各频率骨、气导阈值差的相关性

表8 老年MEC患者鼓膜穿孔面积与各频率骨、气导阈值的相关性

2.4 两组听骨链损伤严重程度与各频率骨、气导阈值及骨、气导阈值差的相关性

2.4.1听骨链损伤程度与老年CSOM各频率骨、气导阈值及骨、气导差相关性

除4 kHz骨、气导阈值差,老年CSOM听骨链损伤程度与其余频率骨、气导阈值及骨、气导阈值差呈正相关(P<0.05)。见表9、表10。

表9 老年CSOM听骨链损伤程度与各频率骨、气导阈值差相关性

表10 老年CSOM听骨链损伤程度与各频率骨、气导阈值相关性

2.4.2听骨链损伤程度与老年MEC各频率骨、气导阈值及骨、气导差相关性

除4 kHz骨、气导阈值差,老年MEC听骨链损伤程度与其余频率骨、气导阈值及骨、气导阈值差呈正相关(P<0.05)。见表11、表12。

表11 老年MEC听骨链损伤程度积与各频率骨、气导阈值差相关性

表12 老年MEC听骨链损伤程度积与各频率骨、气导阈值相关性

2.5 两组中耳状态与各频率骨、气导阈值及骨、气导阈值差的相关性

2.5.1中耳内的状态与老年CSOM各频率骨、气导阈值及骨、气导差相关性

除4 kHz骨、气导差,老年CSOM中耳状态与各频率骨、气导阈值及骨、气导阈值差呈正相关(P<0.05)。见表13、表14。

表13 老年CSOM患者中耳状态与各频率骨、气导阈值差相关性

表14 老年CSOM患者中耳状态与各频率骨、气导阈值的相关性

2.5.2中耳内的状态与老年MEC各频率骨、气导阈值及骨、气导差相关性

除外0.5、1、4 kHz骨、气导差,老年MEC中耳状态与其余频率骨、气导阈值及骨、气导阈值差呈正相关(P<0.05)。见表15、表16。

表15 老年MEC患者中耳状态与各频率骨、气导阈值差的相关性

表16 老年MEC患者中耳状态与各频率骨、气导阈值的相关性

3 讨论

本研究中均选取单侧耳患有MEC或CSOM 患者的临床资料,形成自身对照,排除了导致老年性聋的相关因素(如中枢神经和听觉系统老化等)、遗传性因素、基因突变、长期生活环境因素、基础疾病(如糖尿病和高血压等) 以及耳毒性药物的应用等这些非研究因子的干扰。

既往观点认为病变未侵害耳蜗时,中耳炎引起的听力损失只有传导性聋,随着对CSOM和MEC患者听力的研究,听力损失伴感音神经性聋的现象被更多的学者注意并重视。较多研究认为感音神经性聋发生机制有以下两点。(1)在CSOM和MEC患者中,中耳炎耳的圆窗膜受到损害而增厚,通透性降低,影响氧气经圆窗膜弥散进入内耳,造成内耳螺旋器无充足的氧气供应而坏死[15-16]。(2)炎症因子是造成内耳功能下降的重要物质,但是感音神经性听力损失的发展演变有很多途径:细菌感染性中耳炎引起圆窗膜的通透性变大,炎性介质、细胞毒素等小分子物质经圆窗膜进入到内耳,使内淋巴液和外淋巴液的生化性质发生变化,导致耳蜗的血流量减少,螺旋器逐渐被破坏,进而导致听力下降;Na2+/K+-ATP酶的功能被内毒素破坏,从而改变内淋巴液的离子浓度等[17-18]。

在相同的语频下,鼓膜穿孔的大小和听力损失之间呈正相关,可能因为以下。(1)当鼓膜发生穿孔后,鼓膜穿孔的面积增大,紧张度下降,其有效的振动面积减小,造成锤骨和鼓膜的连接面积减小,传音功能变差,进而在前庭窗作用的声压减小。(2)鼓膜发生穿孔后,导致振动的频率发生改变,听骨链振动频率随之改变,继而致使声能量减弱,最后引起患者听力下降。鼓膜的穿孔位置可出现声音衍射,衍射的声波作用在镫骨的底板,使其发生位移[19]。本研究中鼓膜穿孔面积与4 kHz骨导阈值无明显线性相关,可能与样本量较小等有关。

与完整且活动良好的听骨链相比,当听骨链固定粘连或被吸收破坏时,能够导致各频率的气导阈值增大[20]。有研究认为,CSOM和MEC对骨导阈值的影响很大,且听骨链的破坏会对骨导阈值产生很大的影响[21]。

在CSOM的发展过程中,肉芽组织是一个不可或缺的重要角色。同样胆脂瘤组织和(或)肉芽组织在MEC的发展过程中也必不可少。本研究将中耳内肉芽组织或胆脂瘤组织的状态来表示中耳内炎症病变的程度,其代表性有待进一步探讨,但是中耳内炎症病变的程度在一定程度上应该能够被反映出来。中耳的通风和引流通道常因肉芽或胆脂瘤的形成受到一定影响。胆脂瘤和肉芽组织中有肿瘤坏死因子,白细胞介素等物质,其可吸收破坏周围骨质造成听骨链等其他部位骨质破坏[22]。

4 结论

老年CSOM和MEC患者患耳较健耳骨、气导听力下降严重。老年MEC患者较CSOM患者骨、气导听力下降严重。鼓膜穿孔面积越大,听骨链损伤越重,中耳内炎症程度越重,老年CSOM和MEC患者的骨、气导听力下降越严重。