序贯机械通气治疗重症肺炎合并呼吸衰竭的临床研究

林久兰，李淑刚，张文申

邹城市人民医院急诊重症监护室，山东邹城 273500

重症肺炎一种严重肺组织炎性疾病，通常由肺炎未得到及时有效治疗演变而来，若炎症反应严重可导致患者呼吸功能受影响从而出现呼吸衰竭甚至通气功能障碍[1]。发病后临床主要表现为咳嗽、发热、胸闷气促、全身中毒表现等，给患者身心健康造成威胁，此时应积极进行救治。机械通气是一种通过正压通气与高浓度氧原理辅助或代替患者自主呼吸的特殊医疗设备，有利于改善机体肺氧合的同时避免因肺泡过度牵张、萎陷导致呼吸机相关肺损伤[2]。包括有创与无创两种，有创通气是将插管插入气管，在压力（高于大气压）下使气体输送至气道及肺部而实现呼吸支持，密封性好且使用精度高[3]。一般说来，当患者呼吸道疾病平稳恢复时，就应该考虑开始撤机。在此期间如何保证患者治疗有效性、能够耐受脱机且可进行安全的自主呼吸是近年来重症内科医学学者探讨的焦点。无创通气是利用面罩或口鼻罩，以非侵入式手段辅助呼吸，并发症较少，预后较好[4]。若在有创通气逐步撤机过程中找到切换点并行序贯机械通气，有望使患者在避免众多非必要伤害中获益更多[5]。现阶段临床关于序贯机械通气治疗重症肺炎合并呼吸衰竭的临床研究逐步增多，但对禁忌证、并发症等问题的探讨仍存在很大提升空间，鉴于此，本研究选取2018年6月—2022年9月邹城市人民医院急诊重症监护室收治的60例患者为研究对象展开对照分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院收治的60例重症肺炎合并呼吸衰竭患者为研究对象，以抽签法分为两组，每组30例。对照组中男17例，女13例；年龄46~72岁，平均（58.69±3.65）岁；肺炎病程10~32 d，平均（20.69±1.23）d。观察组中男15例，女15例；年龄45~72岁，平均（58.54±3.27）岁；肺炎病程11~33 d，平均（21.16±0.89）d。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。本研究经本院医学伦理委员会批准（20180329）。患者及家属均对此知情与同意。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①患者符合重症肺炎的诊断标准，经临床及相应检查等确诊呼吸衰竭，符合机械通气指征[6]；②年龄>18岁；③首诊；④临床资料完整；⑤无呼吸机使用禁忌证。

排除标准：①伴有恶性肿瘤病变者；②配合度差者；③伴有精神疾患者；④因各种因素退出研究或发生死亡者；⑤合并其他严重脏器病变者。

1.3 方法

两组均给予纠正电解质紊乱、抗菌、止咳化痰、抗炎、舒张气道等对症治疗。

对照组行常规有创机械通气：连接有创呼吸机（型号：Puritan Bennett™840，国械注准20143085696）给予经口/鼻通气，设定A/C（辅助/控制）模式，参数设置：呼气末正压（10~12 cmH2O），呼吸比（1∶2），潮气量（5~13 mL/kg），呼吸频率（20次/min），保持血氧饱和度≥90%，待各项体征平稳及经检查感染症状控制后调节呼气末正压（5~10 cmH2O），待患者各项体征平稳及可自主呼吸逐渐脱机。

观察组行序贯机械通气：①插管与使用有创呼吸机治疗同对照组，密切观察患者各项生命体征参数，随时调节呼吸机参数与切换通气模式。②待各项体征平稳及经检查感染症状控制后给予无创通气：使用面罩给予双水平气道正压通气，设定S/T（同步/时间）模式，设定呼气末正压（4~6 cmH2O），氧流量（4~6 L/min），呼吸频率（≤28次/min），初始吸气压力（8 cmH2O），逐渐上调血氧饱和度（oxygen saturation，SaO2）保持≥90%。根据患者情况调节参数及通气时间（<2 h/次），目标为氧分压>60 mmHg，二氧化碳分压<50 mmHg，维持4 h，各项生命体征与参数稳定后逐渐脱机。

1.4 观察指标

①血气指标。治疗前后，采用血气分析仪（美国GEM Premler 3500），选取两组动脉血，进行血气分析，检测并记录pH、氧分压（partial pressure of oxy‐gen, PaO2）、二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）、SaO2、氧合指数（oxygenation index,PaO2/FiO2）数值。

②机械通气相关指标。记录并对比两组有创通气时间、总机械通气时间、总住院时间。

③肺功能。治疗前、后使用肺功能测定仪对两组用力肺活量（forced vital capacity, FVC）、一秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second,FEV1）水平进行测定。

④炎症因子。于治疗前、后抽取两组患者空腹静脉血5 mL，对静脉血进行离心处理（3 000 r/min转速、7 cm半径）10 min，取血清，以酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-4（interleukin-4, IL-4）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF-α）。

⑤并发症发生情况。对比两组发生呼吸机相关性肺炎、呼吸性碱中毒、气胸、肺气压损伤情况。

1.5 统计方法

采用SPSS 22.0统计学软件进行数据处理，符合正态分布的计量资料以（±s）表示，行t检验；计数资料以例（n）和率表示，行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血气指标比较

治疗前，两组血气指标比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，观察组PaO2、SaO2、PaO2/FiO2均高于对照组，PaCO2低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，观察组pH高于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

表1 两组患者血气指标比较(±s)

表1 两组患者血气指标比较(±s)

组别观察组（n=30）对照组（n=30）t值P值pH治疗前7.24±0.18 7.25±0.19 0.209 0.835治疗后7.41±0.14 7.39±0.15 0.534 0.595 PaCO2（mmHg）治疗前83.66±7.69 84.00±8.13 0.166 0.868治疗后38.13±6.36 49.07±6.59 6.543<0.001 PaO2（mmHg）治疗前46.74±6.51 47.01±6.49 0.161 0.873治疗后91.33±4.57 82.22±5.01 7.358<0.001

续表1

表1 两组患者血气指标比较(±s)

组别观察组（n=30）对照组（n=30）t值P值SaO2（%）治疗前75.00±0.08 75.00±0.07 0.000 1.000治疗后96.00±0.08 86.00±0.06 547.723<0.001 PaO2/FiO2（mmHg）治疗前66.03±4.69 65.26±5.15 0.605 0.547治疗后102.44±8.53 82.64±8.57 8.969<0.001

2.2 两组患者机械通气相关指标比较

治疗后,观察组机械通气相关指标比对照组低，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2 两组患者机械通气相关指标比较[(±s),d]

表2 两组患者机械通气相关指标比较[(±s),d]

组别观察组（n=30）对照组（n=30）t值P值有创通气时间7.62±1.31 13.46±1.60 15.469<0.001总机械通气时间11.26±3.18 22.15±3.27 13.077<0.001总住院时间20.79±2.91 32.66±3.05 15.423<0.001

2.3 两组患者肺功能比较

治疗前，两组肺功能比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，观察组肺功能优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

表3 两组患者肺功能比较[(±s),L]

表3 两组患者肺功能比较[(±s),L]

组别观察组（n=30）对照组（n=30）t值P值FEV1治疗前1.66±0.22 1.65±0.21 0.180 0.858治疗后3.03±0.41 2.71±0.32 3.370 0.001 FVC治疗前2.54±0.33 2.51±0.31 0.363 0.718治疗后3.95±0.40 3.36±0.34 6.156<0.001

2.4 两组患者炎症因子比较

治疗前，两组炎症因子比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，观察组炎症因子水评低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表4。

表4 两组患者炎症因子比较(±s)

表4 两组患者炎症因子比较(±s)

组别观察组（n=30）对照组（n=30）t值P值IL-4（pg/mL）治疗前67.16±8.22 66.81±8.32 0.164 0.870治疗后32.36±7.74 52.01±8.82 9.172<0.001 IL-6（ng/L）治疗前88.12±8.43 89.45±8.72 0.601 0.550治疗后21.03±5.32 30.21±5.89 6.335<0.001 TNF-α（ng/L）治疗前45.31±5.22 45.92±5.81 0.428 0.670治疗后14.20±4.82 27.21±5.02 10.239<0.001

2.5 两组患者并发症发生情况比较

观察组并发症总发生率为6.67%高于对照组的30.00%，差异有统计学意义（P<0.05），见表5。

表5 两组患者并发症发生情况比较

3 讨论

重症肺炎通常伴有呼吸衰竭，且除呼吸系统症状外可伴有神经系统及循环系统受累，应及时给予有效干预[7]。有创机械通气没有绝对禁忌证，是一种使用侵入机体的方式协助患者呼吸与换气，其作为一种呼吸支持手段有着气密性好、可迅速纠正异常等优势，对危及生命的低氧血症、严重呼吸窘迫症状、呼吸衰竭等患者较为有效，但易引起多种并发症，预后不佳[8]。无创通气是一种使用非侵入机体的方式实现患者自主呼吸的通气支持方式，无须插管且可保留正常生理功能，能够有效避免多种并发症发生，易被患者接受[9]。但其也存在着难以提供高精准度通气支持与气道管理等缺点。本文将两种机械通气方式结合，有望在保证治疗效果的同时提高机械通气安全性。

鲍倩等[10]学者的研究结论已证实了序贯机械通气能够改善肺疾病合并呼吸衰竭患者的血气指标，治疗后，观察组PaO2（43.27±5.82）mmHg低于对照组（51.92±6.47）mmHg，PaCO2（80.65±10.46）mmHg高于对照组（71.16±9.38）mmHg（P<0.05）。本文研究数据显示，治疗后观察组PaO2、SaO2、PaO2/FiO2分别为（91.33±4.57）mmHg、（96.00±0.08）%、（102.44±8.53）mmHg均高于对照组（82.22±5.01）mmHg、（86.00±0.06）%、（82.64±8.57）mmHg，PaCO2（38.13±6.36）mmHg低于对照组（49.07±6.59）mmHg（P<0.05）；治疗后观察组pH（7.41±0.14）高于对照组（7.39±0.15），但差异无统计学意义（P>0.05）。动脉血气分析通常作为判断呼吸衰竭最客观的指标，重症肺炎合并呼吸衰竭患者可因炎症引起肺通、换气障碍，难以有效交换气体，易引起缺氧、二氧化碳潴留，导致一系列生理、代谢功能紊乱。有创通气通过正压通气原理提供有效气道管理，在保证呼吸支持力度与氧浓度后，患者的低氧血症和高碳酸血症等症状得以改善。随后将呼吸衰竭症状得到纠正、各生命体征指标稳定但仍存在呼吸肌疲劳与呼吸力学异常的节点作为序贯通气的切换点，切换至无创通气模式，保证了拔管但不撤机，使正压通气与有创人工气道之间不再存在必然联系但仍能提供氧气输送、维持肺通气换气功能、降低人体消耗等支持功效，可达到与维持治疗目标值，血气指标得以改善。另外，呼吸运动是肺通气的原始动力，肺泡气与大气之间的压力差是肺通气的直接动力，重症肺炎可使肺呼吸膜面积较小与厚度增加从而影响肺通气。FVC可初步判定患者是否发生无限制性通气功能障碍；FEV1可评估通气功能障碍的严重程度。王洪武等[11]学者的研究表明，序贯机械通气能够提高肺疾病合并呼吸衰竭患者的肺功能，本文中，观察组治疗后肺功能比对照组高（P<0.05），这与王洪武等[11]学者的研究结论具有一致性。观察组在撤离有创通气后即刻给予无创持续正压通气支持，协助机体自然呼吸，吸气时将高于大气压的压力气体压入肺内，接着依靠胸廓与肺脏自身弹性回缩力将肺内气体排出，从而完成完整呼吸周期，且由患者自身情况决定触发或不触发呼吸支持，有利于提高肺功能。

刘丽等[12]学者研究表明，序贯机械通气有利于缩短肺疾病合并呼吸衰竭患者治疗时间。本文研究数据显示，治疗后观察组机械通气相关指标均低于对照组（P<0.05）。有创通气虽为患者治疗原发病提供了黄金时间，挽救了无数生命，但有创操作不可避免地带来了许多并发症。有研究证实了长期有创通气可导致高并发症发生率及病死率，预后较差[13]。尽早撤离有创机械通气是提高呼吸支持管理的重点，序贯机械通气无须断开呼吸机，仅对机器参数和模式进行调节即可维持较好的通气效率，使有创通气时间缩短。此期间患者逐渐耐受自主呼吸，同时其气道功能得以保护，促进自主呼吸恢复，则早日达到撤机标准，促使尽早脱机与康复出院。此外，并发症是在机械通气全过程中都必须考虑的问题。本文研究数据显示，观察组并发症总发生率为6.67%低于对照组的30.00%（χ2=5.455，P=0.020），提示序贯机械通气并发症较低。有创通气并发症多，考虑与呼吸机依赖、气管黏膜损伤、舒适度差等因素相关。以自主呼吸实验成功与否为切换点给予序贯通气可在保证呼吸支持效果的同时保留气道湿化，避免气管插管持续刺激，痛苦较小，有利于避免并发症风险增加。

本文研究数据显示，治疗后观察组炎症因子均低于对照组（P<0.05），与卓越等[14]的结论相似。重症肺炎患者往往存在局部与全身炎症反应，并且随着炎症反应加深，呼吸功能可受影响从而出现呼吸衰竭情况。有创机械通气可导致正常肺组织损伤，可能与患者肺泡内皮细胞应力衰竭、肺毛细血管高通透性导致渗出增加从而产生及释放炎症介质等有关。序贯机械通气能够有效缩短患者有创通气时间，减少炎症物质释放。有研究指出，加强自主呼吸与肺保护性通气策略有望减轻全身炎症反应[15]。无创机械通气在序贯机械通气过程中给予吸气相和呼气相均相同压力，模拟自主呼吸并保持平稳，可有效保护肺脏弹性，从而使炎症因子水平降低。

综上所述，序贯机械通气对重症肺炎合并呼吸衰竭的治疗效果确切，能够改善患者缺氧状态，提高肺功能，对炎症因子有一定抑制作用，能缩短机械通气治疗时间，减少并发症，值得临床借鉴使用。