重度低钾血症继发横纹肌溶解伴右下肢无力1例

胡孝平 雷瑛瑛 李蕊

1贵州中医药大学研究生院，贵阳 550000；2贵州中医药大学第二附属医院老年病科，贵阳 550000；3南部县人民医院药学部，南充 637300；4贵州省人民医院中医科，贵阳 550000

低钾血症致横纹肌溶解在临床中较少见，出现横纹肌溶解的典型三大症状为肌无力、肌痛、尿液呈茶色，而肌无力常以对称性出现。本病例报告为老年患者，有高血压病史多年，并规律口服厄贝沙坦氢氯噻嗪片以控制血压，发病后首诊时以单侧下肢无力为主要表现，并无肌痛、尿液呈茶色等症状；该患者特殊点在于病情急，入院时临床症状不典型，各项检查待回，不易诊断为“低钾血症致横纹肌溶解”，现为在临床中早期诊治本病提供临床资料，故报道如下。

临床资料

患者，男，66岁，于2022年11月2日因“突发右下肢无力3.2 h”经贵州中医药大学第二附属医院以“脑梗死急性期？”入院。入院症见：右下肢无力，主要表现为右下肢上抬费力，行走拖拽。查体：体温36.5 ℃，脉率83次/min，呼吸18次/min，血压154/89 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神清语晰，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，额纹对称存在，伸舌不偏，咽反射正常，右下肢肌力Ⅲ级，余肢体肌力Ⅴ级，右下肢浅感觉稍减退，余肢体浅感觉正常，四肢肌张力及深感觉正常，四肢腱反射（++），右Babinski征（±），余病理征未引出。辅查：急诊颅脑CT提示双侧额叶及左侧顶叶斑片状低密度影，建议磁共振成像（MRI）平扫+弥散加权成像（DWI）检查；脑白质深部缺血性改变。既往有高血压病史5+年，规律服用厄贝沙坦氢氯噻嗪片，血压控制稳定。平素饮食均衡，偶有饮酒、吸烟史。否认家族性遗传病史。入院诊断：脑梗死急性期？原发性高血压3级，很高危组。

患者入院后予改善侧支循环、清除自由基等药物治疗，并追踪急诊检查结果。门诊辅助检查回示：心肌酶谱中肌酸激酶（CK） 1991 U/L，肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）41 U/L；电解质：钾离子（K+） 2.11 mmol/L；血常规、肝肾功、凝血象+D-二聚体未见明显异常。心电图：窦性心律（HR） 83次/min，电轴中度左偏。辅查提示重度低钾，立即予口服及静脉补钾；CK、CK-MB指标升高，急查心肺五联：心肌肌钙蛋白I（cTnI）＜0.02 μg/L，肌红蛋白（MYO）474 μg/L。入院第2天，复查心肌酶谱、电解质：CK 2 200 U/L，CK-MB 38 U/L，K+2.21 mmol/L。心肺五联：cTnI＜0.02 μg/L，MYO 362 μg/L。心电图结果同前。尿常规：小便清亮，pH 6.5。继予口服及静脉补钾，进一步完善相关检查以明确CK指标升高原因。入院第3天，复查心肌酶谱、电解质：CK 2 972 U/L，CK-MB 54 U/L，K+2.82 mmol/L。复查颅脑CT较前变化不大。肿瘤标志物、甲功五项及相关抗体、自身抗体+抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）、高血压五项、淋巴细胞免疫分析（T+B+NK）及24 h尿电解质均未见异常。患者呕吐，尿液呈茶色，双下肢酸胀样痛。查体：腹部膨隆，叩诊鼓音，肠鸣音减弱约1次/min，双上肢肌力Ⅴ级，右下肢肌力Ⅲ级，左下肢肌力Ⅳ级，四肢深浅感觉正常，病理征未引出。当天上腹部CT平扫：考虑降结肠梗阻，周围少许渗出。结合目前病例资料，确诊为低钾血症致横纹肌溶解和麻痹性肠梗阻，故予禁食饮，胃肠减压，继续静脉补钾，降压药物改用苯磺酸左氨氯地平5 mg。入院第4天，复查心肌酶谱、电解质：CK 6 955 U/L，CK-MB 106 U/L，K+3.31 mmol/L。尿常规：pH 6.0。患者仍有呕吐，尿液呈深茶色，双下肢酸胀样痛较前加重，查体较前变化不大。入院第5天，复查心肌酶谱、电解质：CK 3 767 U/L，CK-MB 115 U/L，K+3.05 mmol/L。肾上腺增强CT未见异常。颅脑MRI+DWI+SWI：脑白质深部缺血性改变，双侧上颌窦黏膜增厚。患者呕吐好转，尿液呈茶色，双下肢酸胀样痛减轻。入院第7天，复查心肌酶谱、电解质：CK 1 333 U/L，CK-MB 34 U/L，K+2.71 mmol/L。入院第9天，复查心肌酶谱、电解质：CK 42 U/L，CK-MB 20 U/L，K+4.03 mmol/L。尿常规：pH 6.0。患者无恶心呕吐，小便清亮，双下肢无疼痛，查体：腹软，肠鸣音正常约5次/min，四肢肌力Ⅴ级，四肢深浅感觉正常，病理征未引出。入院第10天，再次复查相关异常指标正常后好转出院。出院1周后电话随访未诉不适。出院诊断：（1）低钾血症致横纹肌溶解；（2）原发性高血压3级，很高危组；（3）麻痹性肠梗阻。

讨 论

横纹肌溶解是指横纹肌因各种因素受到坏死及分解后细胞内的CK、乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶、肌红蛋白等物质释放到血液中，而引起机体代谢异常，甚至器官功能受损的综合征，临床表现有肌无力、肌痛、尿液呈茶色，严重者可有急性肾功能损伤［1-2］。该病常见病因有挤压伤、电击伤、剧烈运动、甲功能异常、药物、感染及电解质紊乱等［3-6］。血清CK水平是横纹肌溶解诊断的基础，根据血清CK升高的差异分为：（1）轻度横纹肌溶解（CK：1 000～＜5 000 U/L，肾损伤风险低）；（2）中度横纹肌溶解（CK：5 000～15 000 U/L，肾损伤风险增加）；（3）重度横纹肌溶解（CK＞15 000 U/L，透析风险增加）［1］。低钾血症是指血清中K+小于3.5 mmol/L的病理生理状态，临床常见表现有肌肉疲劳乏力、心率失常、酸碱失衡、肠蠕动减弱甚至肠麻痹等；根据病因分为：缺钾性低钾、转移性低钾、稀释性低钾［7-8］。在临床中缺钾性低钾最为多见，常见的有长期禁食、饮食偏好等导致摄入不足和呕吐、腹泻、利尿药物、大面积烧伤等导致丢失过多［6-7］。

本例患者有高血压病史多年，规律服用厄贝沙坦氢氯噻嗪片（安博诺，规格：150 mg/12.5 mg每片）。噻嗪类引起低钾的机制为抑制远曲小管近端以增强氯化钠和水的排出，转运到远曲小管的钠离子（Na+）增加而促进K+-Na+交换，致机体K+经尿液流失［9-10］。患者甲状腺功能、自身抗体+ANCA、肾上腺增强CT、高血压五项等未见明显异常，可排除内分泌、自身免疫性导致低钾血症［11］。考虑长期口服噻嗪类药物导致机体K+大量流失。患者就诊时以“右下肢无力”为主症，由于颅脑CT已排除脑出血可能，并各项检查结果待回，若诊断为“脑梗死急性期”有静脉溶栓指征，而出现误诊、误治。门诊辅查结果相继回示：K+、CK及MYO指标升高，并CK升高在正常上线十倍以上，此时，应考虑横纹肌溶解，但患者就诊时以单侧下肢为临床表现，无肌痛，无尿液呈茶色，近期无剧烈运动、挤压伤、电击伤、感染等，故为该病例的疑难点。经查阅文献［12-14］表明，低钾血症致横纹肌溶解机制可能为：（1）低钾血症可减少K+介导的血管扩张从而减少骨骼肌血流量，机体易出现缺血性肌坏死；（2）体内通过Na+-K+-ATP泵，使钙离子从细胞外流入细胞内，钙离子超载激活细胞内蛋白酶引起肌细胞和肌纤维坏死；坏死细胞内的物质释放入血液中而出现横纹肌溶解。在复查CK指标中最高值为6 955 U/L，伴随症状逐渐出现双下肢无力、肌痛、尿液呈深茶色，这给诊断横纹肌溶解提供可靠的依据，并排除“脑梗死急性期”诊断；针对患者低钾血症继发横纹肌溶解，经静脉大量补钾后病情得到了显著缓解并恢复正常后出院。本例患者自始至终未出现急性肾功能损伤，可能原因是横纹肌溶解处于轻-中度升高和经大量补液后尿液增多有关［15-16］。

综上所述，低钾血症致横纹肌溶解较少见，临床工作中易被忽视。本病例疑难点在于患者就诊时以单侧下肢无力为主症，早期临床症状不典型，易漏诊、误诊。在临床中如遇到类似病例时，应全面了解患者的病史资料，详细询问既往服药史，重视并追踪辅助检查异常指标，及早识别本疾病并制定规范的治疗方案。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突

作者贡献声明胡孝平：病例资料收集、文章撰写及修改；雷瑛瑛：病例随访、文章撰写及修改；李蕊：论文指导、文章质量把关及修改