张彦萍,卫 颖
(白银市第一人民医院超声科 甘肃 白银 730900)
应激性心肌病(stress cardiomyopathy,SCM)又称为Takotsubo心肌病,多发生于绝经后女性,以短暂心室收缩功能异常为主要临床特征[1]。但由于SCM早期缺乏典型的临床表现和心电图改变特征,初诊时易被诊断为急性冠脉综合征,从而增加了SCM误诊情况的发生。随着诊断技术水平的不断提升,多项研究表明,超声心动图可通过直观反映心脏结构及室壁运动情况,对SCM患者心肌损伤程度进行关键性检查,其在SCM诊断中具有较好的应用前景[2-3]。另外,心肌损伤标志物在反映心肌缺血、缺氧等方面具有较高的灵敏度、特异度。目前,临床常用心肌损伤标志物包括肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP),但上述指标在机体含量、达峰时间方面存在不同,故其诊断SCM的灵敏度、特异度均有差异。因此,本研究旨在探讨超声心动图指标联合心肌损伤标志物对SCM的诊断价值,现报道如下。
选取2020年1月—2022年12月白银市第一人民医院收治的SCM患者65例为观察组,其中男21例,女44例;年龄43~75岁,平均(58.25±4.60)岁;体质量指数(body mass index,BMI)18~28 kg/m2,平均(24.25±1.30)kg/m2。纳入标准:①均经临床确诊为SCM[4];②首次发病并住院治疗者。排除标准:① 合并其他心肌疾病者;②存在严重心脏瓣膜病史者;③合并恶性肿瘤者;④肝肾功能严重损伤者;⑤未完成治疗或治疗用药过敏者。以治疗14 d为界设定为急性期和恢复期。另选取同期50名健康志愿者为对照组,其中男18例,女32例;年龄39~72岁,平均(57.54±4.49) 岁;BMI 19~28 kg/m2,平均(24.31±1.35)kg/m2。两组性别、年龄、BMI比较,差异均无统计学意义(P>0.05),有可比性。所有纳入对象均知情同意本研究。
超声心动图指标检测:观察组患者分别于入组、治疗14 d后进行超声心动图检查,对照组于健康体检时进行超声心动图检查,仪器为飞利浦CX50型、EPIQ7C型、EPIQA70型超声心动图系统,被检者静息30 min,采取仰卧位,连接心电图,采集左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)等指标,采集时注意提示受检者屏住呼吸,连续测量3 次取平均值。
心肌损伤标志物检测:观察组患者分别于入组、治疗14 d后采集空腹静脉血5 mL,对照组于健康体检时采集空腹静脉血5 mL,均置于红色生化管中,以半径10 cm,转速3 000 r/min离心10 min;取上述血清标本,采用Roche E601全自动电化学发光仪及配套试剂对肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平进行检测,OlympusAU5421全自动生化分析仪对心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平进行检测。
采用SPSS 26.0统计软件分析数据,符合正态分布的计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验;计数资料以频数(n)、百分率(%)表示,采用χ2检验;诊断效能采用ROC曲线分析;P<0.05为差异有统计学意义。
观察组急性期超声心动图指标LVEF水平显著低于对照组,LVEDD、LVESD显著大于对照组(P<0.01);恢复期LVEF水平显著高于急性期,LVEDD、LVESD显著小于急性期(P<0.01),但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 两组超声心动图指标水平比较(± s)
表1 两组超声心动图指标水平比较(± s)
注:t1/P1为观察组急性期与恢复期比较;t2/P2为观察组恢复期与对照组比较;t3/P3为观察组急性期与对照组比较。
组别 例数 LVEF/% LVEDD/mm LVESD/mm观察组 急性期 65 29.25±8.40 55.72±14.9747.42±13.77恢复期 48.56±10.0844.19±12.3341.06±11.58对照组 50 51.21±10.4541.23±11.1537.12±10.04 t1/P1 11.865/<0.014.793/<0.012.850/0.005 t2/P2 1.375/0.172 1.330/0.186 1.915/0.058 t3/P3 12.493/<0.015.728/<0.014.454/<0.01
观察组急性期心肌损伤标志物cTnI、CK-MB、H-FABP水平均显著高于对照组(P<0.05),恢复期cTnI、CK-MB、H-FABP水平均显著低于急性期(P<0.01),但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
表2 两组心肌损伤标志物水平比较(± s)
表2 两组心肌损伤标志物水平比较(± s)
注:t1/P1为观察组急性期与恢复期比较;t2/P2为观察组恢复期与对照组比较;t3/P3为观察组急性期与对照组比较。
H-FABP ng/L观察组 急性期 65 0.20±0.08 11.67±3.55 6.22±2.01恢复期 0.10±0.04 9.12±2.67 5.06±1.95对照组 50 0.09±0.03 8.20±2.46 4.55±1.88 t1/P1 9.014/<0.014.628/<0.01 3.340/0.001 t2/P2 1.476/0.143 1.895/0.061 1.412/0.161 t3/P3 9.229/<0.015.904/<0.014.542/<0.01组别 例数 cTnI μg/L CK-MB ng/mL
超声心动图指标LVEF、LVEDD、LVESD联合心肌损伤标志物cTnI、CK-MB、H-FABP诊断SCM的曲线下面积为0.966(95%CI:0.938~0.994),预测灵敏度、特异度分别为90.0%、92.3%,均高于上述指标单独检测,见表3、图1。
表3 超声心动图指标联合心肌损伤标志物对SCM的诊断效能
图1 超声心动图指标联合心肌损伤标志物诊断SCM的ROC曲线分析
目前,临床关于SCM的发病机制及病理生理过程尚未完全阐明,多数学者考虑主要与雌激素分泌缺乏、儿茶酚胺毒性作用、冠状动脉血管结构异常等多种因素密切相关[5-6]。也有研究认为,神经内分泌系统在SCM的病理生理过程中发挥着重要作用,尤其是交感神经过度刺激后,可诱发冠状动脉微血管痉挛、收缩,进而导致冠状动脉血流储备异常,出现心肌缺血[7]。由于SCM普遍为急性起病,且易诱发心源性休克、心脏骤停等严重并发症,故积极探讨早期预测SCM动的高灵敏度、特异度指标,对缩短救治时间、改善患者预后具有积极意义。
研究表明,SCM发病早期患者左心室平均LVEF为15%~30%,且心室中部存在明显受损,心尖部甚至出现反向运动[8]。随着影像学技术的发展,超声心动图在SCM临床诊断中具有较好的应用前景,其具有无辐射、重复性良好等优势,可直观反映SCM患者的心脏形态、结构及室壁运动情况,获取各种测量参数,极大地提高了临床诊断的准确性,避免了误诊。本研究结果显示,观察组急性期超声心动图指标LVEF水平显著低于对照组,LVEDD、LVESD显著大于对照组(P<0.01);恢复期LVEF水平显著高于急性期,LVEDD、LVESD显著小于急性期(P<0.01),与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。吴庆法等[9]研究表明,SCM患者入组时超声心动图结果与对照组差异明显,治疗14 d较入组有明显改善,且趋于正常范围,与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),支持本研究论点。说明动态监测超声心动图指标有助于SCM确诊率的提高,且可作为病情恢复评估的敏感指标。
SCM发生发展过程中,交感神经过度兴奋可促进儿茶酚胺的过度释放,直接破坏心肌细胞膜,导致心肌细胞受损,甚至引起心肌细胞的水肿、坏死。因此,实验室心肌损伤标志物检测对SCM的诊断具有重要价值。cTnI是一种特异性蛋白,正常生理状态下,机体血液中含量几乎微不可查,当心肌细胞受损时,cTnI迅速释放入血,并持续高水平表达。目前,已有大量研究证实,cTnI可作为心肌损伤预测的首选标志物[10]。CK-MB是一种广泛存在于骨骼肌、心肌等组织中的同工酶,具有高特异性,其含量可直观反映心肌损伤程度。H-FABP是由132个氨基酸构成的低分子量蛋白质,当心肌发生缺血缺氧时,心肌细胞中的H-FABP释放入血,并在4 ~6 h浓度达到峰值。相关研究表明,与传统心肌损伤标志物相比较,H-FABP具有更高的敏感性和阴性预测值[11]。本研究结果显示,观察组患者急性期血清cTnI、CK-MB、H-FABP水平均显著高于对照组,恢复期上述心肌损伤标志物水平均呈下降趋势,且与对照组无显著差异。说明在不同阶段SCM患者心肌损伤标志物水平有明显不同。另外,本研究经ROC曲线分析显示,超声心动图指标LVEF、LVEDD、LVESD联合心肌损伤标志物cTnI、CK-MB、H-FABP诊断SCM的AUC为0.966,预测灵敏度、特异度分别为90.0%、92.3%,均高于上述各指标单独检测。说明超声心动图指标联合心肌损伤标志物检测可通过实验室、影像学方面对患者病情进展进行综合评估,以提高SCM的诊断灵敏度、特异度。
综上所述,超声心动图指标联合心肌损伤标志物检测可提高SCM的诊断效能,且有助于判断患者的病变恢复情况,可进一步推广应用。