新生血管性青光眼漏诊一例

吴云龙,耿文慧,赵汝敏

(鲁南眼科医院,山东 临沂 276000)

新生血管性青光眼(Neovascular glaucoma,NVG)是临床上一种致盲的难治性青光眼。以往研究发现,糖尿病性视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞及眼缺血综合征(OIS)是继发NVG最主要的三个原发疾病[1]。临床医生往往单纯以眼压的升高和虹膜新生血管(Neovascularization of the iris,NVI)作为初步诊断NVG的指征,忽略了其临床表现的多样性,易漏诊。现将本科1例早期无NVI而被误诊为葡萄膜炎继发青光眼的NVG患者的诊疗经过及治疗经验进行总结,为临床医生提供借鉴。

1 临床资料

患者,女,81岁,因“右眼视物不清3个月,加重伴眼胀痛4 d”于2021年6月18日到本院就诊。既往有糖尿病病史30余年,口服二甲双胍缓释片,血糖控制平稳;冠心病病史13年,曾于2010及2017年先后两次行“冠状动脉支架植入术”,术后早期规律服用“华法林”,已停用1年。1年前曾行双眼白内障超声乳化摘除+人工晶体植入术。眼科检查:最佳矫正视力(BCVA):右眼HM/10CM,左眼0.8;眼压:右眼41 mmHg,左眼16 mmHg;右眼混合充血(++),角膜轻水肿,角膜内皮面KP(++),前房中深,虹膜纹理清,瞳孔欠圆,直径约4 mm,对光反应消失,人工晶体在位,玻璃体轻度混浊,眼底视盘颞下方边界不清,颞侧视网膜可见灰白色水肿混浊,视网膜在位;左眼未见明显异常。初步诊断:右眼继发性青光眼、右眼葡萄膜炎?右眼视网膜动脉阻塞。予布林佐胺滴眼液、醋酸泼尼松滴眼液及复方托吡卡胺滴眼液点眼治疗。2021-06-21再次到本院就诊,测右眼眼压34 mmHg,眼底照相检查示:右眼视盘颞下方边界不清,颞侧视网膜可见灰白色水肿混浊,视盘边缘线状出血,视网膜在位;左眼未见明显异常(见封三图1)。诊断为:右眼葡萄膜炎、右眼继发性青光眼,余诊断同前。加用酒石酸溴莫尼定滴眼液局部点眼治疗。2021-06-24复诊时,眼部炎症较前减轻且眼压继续降低,予加强局部激素抗炎治疗。2021-07-06复诊,因眼压控制不佳,遂收入院。住院后予前房穿刺放液处理后眼压18 mmHg。次日,查体见患者颞下方瞳孔缘处NVI(见封三图2),完善房角镜检查示:下方房角积血遮盖,其余方位新生血管覆盖巩膜突及小梁网,未见粘连关闭(见封三图3);完善荧光素眼底血管造影(FFA) 检查示:右眼视网膜动脉充盈明显迟缓,背景荧光迟缓,晚期部分血管仍未充盈,视盘荧光增强;左眼未见明显异常荧光(见封三图4)。提示:右眼视网膜中央动脉阻塞(CRAO)。予口服药物改善血液循环治疗。颈部血管彩超示:双侧颈内外动脉管腔内见多个充盈缺损。明确诊断为:右眼新生血管性青光眼、右眼CRAO。因患者高龄、恢复视力无望,与患者家属沟通后,拒绝行玻璃体腔抗VEGF治疗,于2021-07-08予右眼睫状体光凝术。术后第1天患者眼压控制正常,眼压控制稳定后出院,嘱定期门诊复诊。

2 讨论

NVG是一种继发性眼部病理状态,主要是由于视网膜缺血缺氧导致血管内皮生长因子(VEGF)的增加,虹膜及房角处新生血管形成,房角的新生血管膜堵塞,限制了房水外流,从而导致眼压升高[2],高眼压又加剧视网膜缺血,形成恶性循环,房角功能遭到破坏,最终导致视力丧失[3-5]。该患者初诊时误诊为葡萄膜炎继发性青光眼,考虑原因为以下几个方面:该患者早期虹膜表面未见新生血管;患者合并明显的前房炎症表现;临床工作中与RAO相关的NVG较少见[6]。本例患者初诊时主要表现为高眼压合并明显的前房炎症,因此被误诊为葡萄膜炎。然而,经充分抗炎及降眼压药物治疗后眼压不能得到有效控制,房角镜检查发现房角新生血管,从而明确诊断、调整治疗策略,眼压得到有效控制。

NVG患者的新生血管大多首先出现在虹膜表面[7]。但大量的研究表明:有时新生血管最初可能会在瞳孔边缘出现之前首先在房角处生长,房角镜检查对于识别这一重要的临床发现至关重要。因此,在临床工作中应该重视房角镜的检查,明确青光眼的类型,从而在新生血管发展的最早阶段治疗,以及时有效控制眼压,保护患者现有视功能。