急性心力衰竭急诊管理：未来已来

章晓红，李 洋，郑 薇

1.电子科技大学 医学院(成都 611731)；2.四川省医学科学院·四川省人民医院 急诊科(成都 610072)；3.成都中医药大学(成都 610075)

急性心力衰竭(acute heart failure，AHF)，简称急性心衰，是指继发于心脏结构和（或）功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征，并伴有血浆利钠肽水平的升高。AHF 多为慢性心衰失代偿（acute decompensated heart failure，ADHF），约占70%。其次为新发的AHF（左心或右心衰竭）。近年来，全球流行AHF。美国每年有100 多万人，世界各地则有数百万人因为AHF 急诊入院。与慢性心衰出院后再入院率得到控制的态势不同，AHF 急诊就诊率呈现出快速增长态势，其中，新发AHF 死亡率、再就诊率高，带来巨大公共卫生挑战[1]。

与近年来慢性心衰患者诊疗管理方面取得的显著进展相比，国内外针对AHF 的急诊救治均停留在经验治疗层面，未能形成系统全面的救治指南。欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）2021 年心力衰竭指南是迄今为止最全面的ESC文件覆盖心力衰竭[2-3]；然而，AHF 这一部分仍然相对过于简洁。2022年8 月，中国医疗保健国际交流促进会急诊医学分会协同中华医学会急诊医学分会等组织专家发布了《急性心力衰竭中国急诊管理指南(2022)》，下文简称指南2022[4]。该指南首次提出了分阶段治疗：急诊早期对于AHF“主张救命-治病-纠正病理生理”的临床思维和工作方法；病情趋于稳定后建议“药物转换-出院-随访”等全程化管理的建议[5-6]。新近，2023 ESC《2021 急性和慢性心力衰竭诊断和治疗指南更新》，下文简称指南2023，又有两项AHF相关的重要更新，鼓励对病情已稳定，即将出院的AHF患者采取强化指南药物治疗方案，并在出院后6 周内进行密切随访[7]。两个指南为AHF急诊治疗和长期管理如何做到生命支持与全程管理的完美结合，提供了有价值的借鉴，未来AHF急诊体系呼之欲出。本文在此基础上，结合急性心衰诊疗最新证据，强调以疑似心衰为导向，进行循环和/或呼吸评估与支持的同时，经由临床和辅助检查确诊AHF，最终确定病因诊断，进而实施AHF个性化全程管理。

1 急诊救命

AHF 是一种极其凶险的心血管急危重症，若没有及时规范的治疗，患者在短时间内可迅速出现严重呼吸衰竭、心源性休克。其中，AHF并发心源性休克患者虽不足5%，但其6 个月院内病死率比不伴有休克的AHF 患者高约10 倍，即40%～50%[8]。因此，指南明确建议急诊医生首次医疗接触疑似AHF 患者时，首要措施是紧急评估循环、呼吸（包括气道）和意识状态，立即无创监测脉搏、血氧饱和度（SpO2）等，给予必要的支持治疗。这一策略突显了急诊初步评估和紧急处置呼吸困难与心源性休克的重要性，从而最大限度减少AHF患者死亡。

1.1 AHF的快速识别与风险分层

AHF病因隐匿、临床多非特异性表现，治疗要求急迫，是急诊实践中主要的诊断和治疗挑战之一。

1.1.1 疑似AHF AHF 的最初诊断(疑诊)大多是以呼吸困难为突出临床表现开始的。指南建议既往有心血管疾病史、新发生或恶化的心衰症状和体征，均应进行血浆利钠肽（B-type natriuretic peptides，BNP）和/或NT-proBNP 检测，以期快速诊断AHF。两者诊断AHF的界值分别为：BNP>400 pg/mL；NT-proBNP需参考年龄因素，50 岁以下>450 pg/mL、50～ 75 岁>900 pg/mL、75岁以上>1 800 pg/mL，肾功能不全[肾小球滤过率<60 mL/(min·1.73 m2）]时应>1 200 pg/mL；BNP 敏感度较高，阴性预测价值突出，当血BNP<100 pg/mL、NT-proBNP<300 pg/mL，基本可排除AHF。介于诊断和排除标准之间（灰区）的利钠肽水平应基于患者的临床表现并着重参考心肺超声等结果综合判定。在筛查心力衰竭时，诸如BNP检测是至关重要的，但往往未得到充分利用[9-10]。

1.1.2 疑似AHF 并发呼吸衰竭的诊断 呼吸衰竭的诊断标准是：标准大气压下静息呼吸空气时，动脉血氧分压（PaO2）降低（<60 mmHg），伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高（>50 mmHg）。因此，一旦AHF疑诊成立，应常规动脉血气分析，可以明确呼吸衰竭诊断。

1.1.3 疑似AHF 并发心源性休克的诊断 心源性休克（cardiogenic shock，CS）诊断标准是：没有低血容量存在的情况下，收缩压<90 mmHg 持续>30 min 或需要血管收缩药才能维持收缩压>90 mmHg；存在肺淤血或左室充盈压升高（肺毛细血管楔压≥18 mmHg），心脏指数显著降低[CI ≤2.2 L/（min·m2）]；同时伴有至少一个组织器官低灌注的表现，如意识改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高等。

上述诊断标准，在院前与急诊室内不易快速实施。指南2022推荐，根据是否存在肺/体循环淤血（干湿）和组织器官低灌注（暖冷）的临床表现，快速地将AHF 患者分为四型[10]。如果患者出现低血压或低灌注迹象，则高度怀疑心源性休克，即干冷或湿冷型心衰。

组织充血和低灌注是AHF并发终末器官损伤和功能障碍的两种主要机制，患者到达急诊时充血与低灌注与AHF预后差相关[11-12]，因此，AHF并发心源性休克是高危型AHF，指南建议通过详细询问病史、体格检查（颈静脉充盈征、尿量和四肢灌注），检查BNP、高敏心肌肌钙蛋白I/T（high-sensitivity cardiac troponin I/T，hscTn I/T）和心电图、床旁肺部超声（B 线）、超声心动图、有创监测（动脉导管、肺动脉导管）来帮助诊断。其中，急诊尽早（24～ 48 h）行床旁重症超声检查如肺部超声、超声心动图检查，对于快速鉴别休克是心源性或非心源性原因有重要意义[13]，指南2022亦作为IB类推荐。

1.2 AHF的紧急处置

1.2.1 疑似AHF 并发呼吸衰竭的紧急处置 若SpO2<90%，应及时给予常规氧疗如鼻导管或面罩吸氧；当常规氧疗效果不满意或呼吸频率>25 次/min、SpO2<90% 的患者除非禁忌证可尽早使用无创正压通气（noninvasive positive pressure ventilation，NIPPV）治疗。对于有NIPPV 适应证而又不能良好耐受NIPPV 的轻、中度低氧型呼吸衰竭患者可应用经鼻高流量湿化氧疗（high-flow nasal cannula，HFNC）[14]。经积极治疗后病情仍继续恶化（意识障碍，呼吸节律异常，呼吸频率>35～40次/min或<6～8次/min，自主呼吸微弱或消失，PaCO2进行性升高或pH 动态性下降者），不能耐受NIPPV或是存在NIPPV治疗禁忌证者，应气管插管，行有创机械通气[15]。

1.2.2 疑似AHF 并发心源性休克的紧急处置 治疗AHF 并发心源性休克首选药物治疗[10，16]。尽管如此，指南2022中，关于药物治疗心源性休克仅有两条推荐意见：湿冷型的患者宜选择去甲肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺；干冷型患者要考虑是否放置肺动脉导管，即在血流动力学监测的指导下评估容量，谨慎扩容[4]。如果药物、扩容不能维持未端器官功能时，机械循环支持（mechanical circulatory support，MCS）可能是合理的选择，包括主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）、左心室-主动脉辅助装置Impella系统、右心房-肺动脉辅助装置Impella RP 系统和体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）等。尽管没有大规模的实验证据，从爆发性心肌炎的临床实践看，以生命支持为依托的药物、MCS 救治方案使得爆发性心肌炎患者的死亡率显著下降。因此，ECMO 等循环辅助在AMI 合并心源性休克（cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction，AMICS）患者的应用受到日益重视，避免患者死于休克本身，为成功实施紧急血运重建以及重要器官有效灌注赢得时间[17]。

1.3 AHF可逆病因与诱因的筛查与处理

紧急处置呼吸衰竭与心源性休克的目的是为AHF患者病因治疗赢得时间，而病因与诱因的筛查是诊断与治疗AHF 的根本。以心肌梗死为例，仅使用血管活性药物治疗AMICS，其死亡率高达70%～ 80%。因此，有适应证且有条件时，鼓励ECMO支持下心肺复苏(extracorporeal membrane oxygenation assisted cardiopulmonary resuscitation，E-CPR)成功后，积极开展早期血运重建。AMI心脏骤停患者自主循环和神经功能恢复后（格拉斯哥昏迷量表评分≥8分），也应尽快将其转移至心脏导管室行血运重建。尽管在再灌注和机械循环支持方面取得了进展，但急诊管理仍存在很大的变数和不良结果。急诊心脏骤停、胸痛、ECMO 多学科团队的标准化方法可能改善CS结果[18]。

指南2022 建议对伴有呼吸衰竭和（或）CS 的AHF患者应在循环和/或呼吸评估与支持基本稳定的同时，尽快采取综合措施，按照流程（acute coronary syndrome、hypertension emergency、arrhythmia、mechanical cause、pulmonary embolism、infections、tamponade，简称CHAMPIT）筛查。与ADHF 相比，新发AHF 有更高的院内病死率，究其原因，新发AHF 病因多为上述CHAMPIT，因此必须迅速识别出AHF的致命性病因或促使心功能恶化的一种或多种可逆性因素，并确保首先处置，如高血压导致AHF患者需要积极扩血管、降压治疗；因快速型心律失常或严重的缓慢型心律失常所致AHF 应通过药物或电转复、临时起搏等纠正心律失常；急性肺栓塞并发AHF 者，应给予药物溶栓、介入或外科取栓治疗；急性严重感染并发经验性、降阶梯式应用抗感染药物；心包压塞的急诊管理主要是紧急床旁心包穿刺或开窗术[4]。

值得注意的是，AHF 是一系列急重症，其病因（诱因）、临床表现以及诊断、治疗和预后有很大的“异质性”。指南2022 虽然提出了CHAMPIT 筛查流程，但如何筛查每一项病因尚未得到充分认识；同理，评估病因的严重程度以及病因的严重程度和症状之间的相关性在AHF 患者中可能是困难的，急需一套系统的理论及完善的实践操作来指导规范治疗。全新的《2023 年ESC 急性冠脉综合征管理指南》首次提出急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)临床管理的“五步管理法”，或可成为系统筛查方案的典范之一。其管理包括：①疑似ACS患者的初始评估；②立即考虑有创诊疗方案：对于ST 段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)患者，应行直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)，症状发作在12 h 以内无溶栓禁忌证且无法在确诊后2 h以内行直接PCI的患者应行溶栓治疗；对于极高危非ST段抬高型ACS(non-ST-elevating ACS，NSTEACS)患者，应立即行冠脉造影±PCI；对于高危NSTEACS 患者，应考虑早期（<24 h）行造影（根据最新荟萃分析等结果，该推荐已从以前的I/A降级为IIa/A）；③立即考虑抗血小板与抗凝治疗；④立即考虑血运重建；⑤立即考虑二级预防[19]。

由于短时间急诊诊疗仅能“管中窥豹”，因此，指南2022 推荐，疑似心衰患者应尽快转送至附近有完备急诊科、心内科和/或ICU 的大中型医院或区域医疗中心，或在心衰观察单元实施多学科共同决策与管理。肺超声可能是监测心源性肺水肿的有效床边工具，可确定个体AHF患者的病理生理改变和初始治疗后实现心源性卸荷的程度，建立当前最佳实践和考虑未来最佳治疗地点、处置和决策。根据AHF 患者的血流动力学特征、病理生理改变[20-21]，干暖型AHF患者无需入院即可出院回家，而低灌注(冷)的患者更多地住进重症监护室和老年科。

2 住院治疗

AHF 的病理生理学是高度异质性的，但AHF 确诊仅包括三个要素：①心衰的病因或诱因；②新发生或恶化的心衰症状和体征；③血浆BNP和/或NT-proBNP升高。对应的，AHF的治疗主要是症状性的，以降充血药物为主，致病因素的处理相关循证证据尚缺乏。因此，长期以来，AHF急诊入院患者，入院早期死亡率显著上升，随后呈指数下降，但总体死亡率仍高于未入院AHF患者[22]。

指南2022 建议采用简洁的“冷暖湿干”、收缩压、左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)进行AHF分型，便于不同临床类型AHF采取不同治疗方案，避免心衰恶化。但仅限于急诊快速评估病情、指导治疗和判断预后。对于心衰入院患者，根据血流动力学、器官障碍风险评估进行心衰分型，可以为AHF患者带来更精准的个体化治疗，是实现AHF降死亡、降低出院后再入院率的唯一途径。2021 ESC 心衰指南根据病因和发病机制、临床表现、起病速度、血流动力学改变等将急性心衰重新分为了四类，即：ADHF、急性肺水肿、孤立性右心衰、心源性休克，并建立了相应诊疗流程，适用于对AHF住院患者实施个体化治疗[23]。

2.1 心衰治疗

药物是AHF 首选治疗方法。值得注意的是，与慢性心力衰竭多通路改善心血管功能不同，目前AHF 的药物治疗策略是根据心衰临床表型选择具体治疗方案，即包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药及其组合，多是根据经验，缺乏强有力的证据基础。有研究表明，与常规治疗相比，急诊科早期治疗包括早期静脉注射硝酸酯类；诱发因素的处理，如ACS、感染或房颤；中等剂量静脉注射利尿剂等，30 d 内的生存天数和出院天数没有统计学上的显著差异[24]。提示，需要进一步研究来确定AHF的有效药物治疗方法。

利尿剂：充血是AHF的一个关键病理生理特征，驱动了大多数AHF 的临床表现，并与不良的生活质量和预后有关。因此，安全有效的消充血是治疗AHF 的一个重要目标。指南2022建议采用早期（治疗的最初几个小时）利尿治疗。在淤血的AHF 患者使用袢利尿剂后的前6 h 每小时尿量<100～150 mL 和/或2 h 尿钠含量<50～ 70 mEq，一般提示对利尿剂反应不良，因此，推荐早期评价利尿剂反应，以识别利尿剂抵抗患者，通过调整给药方式、增加剂量、联合应用利尿剂(如噻嗪类)或其他药物如高选择性血管加压素V2 受体拮抗剂等快速改善利尿效果。ADVOR研究或能为“标准利尿剂治疗策略中添加乙酰唑胺以促进缓解充血”及“根据尿液内钠指标引导的利尿策略，可以显著增加AHF患者的24 h尿钠排泄量”这些结论提供循证支持，但由于乙酰唑胺对AHF的任何即时利尿作用不影响患者的短期或长期临床病程，因此2023指南更新中未予以任何相关建议[25-26]。

血管扩张剂：高血压致AHF患者如无低血压，应尽早应用血管扩张剂（硝酸甘油或硝普钠）和利尿剂，积极控制血压。初始治疗时常选择静脉用药，根据血压变化等及时调整剂量直至症状（呼吸困难）缓解或收缩压降至110 mmHg左右。硝酸盐、硝普钠和重组人脑利钠肽（recombinant human brain natriuretic peptide，rh-BNP）均可能改善早期症状，但均没有强有力的证据支持它们对临床结局有意义。有研究采用个体化剂量的舌下和经皮硝酸酯，低剂量口服肼嗪48 h，迅速上调滴定血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素受体阻滞剂，或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂如沙库巴曲-缬沙坦，以进行早期强化和持续血管舒张，结果并没有显著改善全因死亡率和180 dAHF再住院的复合结局[27-28]。

正性肌力药物：正性肌力药物主要包括β-肾上腺素能药物（多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）、磷酸二酯酶抑制剂（米力农，奥普力农、依诺昔酮）、钙离子增敏剂（左西孟旦）、洋地黄类（地高辛注射液）、新型心肌肌球蛋白激活剂（Omecamtiv Mecarbil）及Istaroxime。由于正性肌力药物可能增加心肌耗氧，既往指南仅支持有器官灌注不良或休克证据的ADHF患者使用静脉正性肌力药物。然而，2023年，ESC心力衰竭协会发布临床共识声明，阐述了正性肌力药物在HFrEF 患者可谨慎应用，尤其是射血分数严重下降的患者，已接受指南推荐的药物治疗（guideline-directed medical therapy，GDMT），但症状仍不能很好地得到控制（在氧疗、利尿和可耐受血管扩张剂治疗的情况下仍有肺水肿）[29-30]。其中，小型试验的荟萃分析表明，左西孟旦是一种钙增敏剂和ATP 依赖性钾通道开放剂，在急性心室功能障碍或已存在严重心室损伤的患者，在出现明显症状之前给予左西孟旦，比多巴酚丁胺具有更好的血流动力学疗效，可能帮助患者渡过关键期，但大型比较试验未能证实这一观察结果[31]。

2.2 心衰合并症治疗

AHF患者合并症多种多样，包括房颤、瓣膜性心脏病、慢性冠脉综合征（chronic coronary syndrome，CCS）、肾病、糖尿病、癌症、淀粉样变等，还可相互叠加。有研究表明，肾素-血管紧张素-醛固酮阻断剂的治疗处方和剂量因共病状态而异[32]，提示，合并症的普遍存在。因此，指南2023 建议进行AHF 合并症的筛查和治疗（Ⅰ类推荐）。

合并症和心衰之间的关系是双向的，因此，从药物到器械，治疗心衰合并症也常常是至关重要的[33]。值得注意的是，AHF系重症，患者经常被排除在随机试验之外，已有AHF 系列研究局限于小的案例研究，因此，针对AHF患者的各种病因的循证干预措施尚未确定。

既往AHF 合并房颤管理实施“ABC 管理路径”：A使用抗凝药物避免卒中；B更好的症状管理，进行以患者为中心的室率控制或节律控制；C心血管风险和共病管理，包括生活方式的改变。指南2022 推荐伴发房颤、CHA2DS2-VASc 评分男性≥2 分或女性≥3 分的心衰患者，应接受维生素K 拮抗剂(华法林)或新型口服抗凝药(non-vitamin K antagonist oral anticoagulant，NOAC)治疗。另有研究表明，与单独药物治疗相比，导管消融和GDMT相结合治疗终末期心力衰竭患者常常合并房颤患者，后者全因死亡率、左心室辅助装置植入或紧急心脏移植的可能性更低[34]。

瓣膜性心脏病(valvular heart disease，VHD)是AHF最常见的原因之一，保守治疗与预后不良相关。基于导管的VHD干预的发展和完善，经导管进行瓣膜干预可能是一种有希望的替代方法[21]。射血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced EF，HFrEF)合并继发的严重二尖瓣返流(severe mitral regurgitation，SMR)预后差，1/5的患者在诊断后12个月内死亡。英国有学者强调多学科协同，首先控制房颤和心脏再同步治疗，然后，快速转诊到心脏团队，对有持续症状和至少中重度二尖瓣返流的患者进行二尖瓣经导管缘对缘修复（transcatheter edge to edge repair，TEER）[35-36]。

慢性肾病(chronic kidney disease，CKD)是HFrEF 患者的常见合并症。CKD的存在与更严重的心力衰竭相关。此外，CKD 的存在常常影响HFrEF 患者治疗用药与超滤的选择[37]。指南2023重点推荐了合并慢性肾功能不全及糖尿病的AHF 患者钠葡萄糖共转运蛋白2（sodium-glucose transporter 2，SGLT2）抑制剂、非奈利酮的用药及其对心衰再住院率的获益。

鉴于IRONMAN 研究在内的研究结果加上荟萃分析，指南2023 建议患有HFrEF 或HFmrEF 的缺铁心衰患者静脉补充铁剂，以改善症状和生活质量，降低心衰住院的风险。

3 出院前和出院后早期优化GDMT

基于近十年多个大型随机对照试验的结果，GDMT已成为慢性HFrEF 心力衰竭患者药物治疗的基石，主要包括4个药物类别：肾素-血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素II受体阻滞剂/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors/angiotensin receptor antagonist/angiotensin receptor/neprilysin inhibitor，ACEI/ARB/ARNI)，β受体阻滞剂，盐皮质激素抑制剂（醛固酮拮抗剂）和SGLT2 抑制剂，简称新四联。其他有改善预后的药物还有可溶性鸟苷酸环化酶调节剂等，已证实GDMT 可在2年内降低HF 患者73%的死亡风险[38-39]。

与以往单个药物开始、逐步递增药物剂量和种类的“阶梯式”治疗模式不同，大多数AHF 入院患者都符合同时启用四联治疗和其他新型药物治疗的条件。然而，对于AHF 住院患者的GDMT 方案，例如初始新四联类型和剂量、滴定目标以及滴定速度都值得进一步深入探讨。

3.1 AHF患者入院早期治疗

AHF 入院患者，很容易接受GDMT 和密切随访的强化治疗策略，研究亦表明，与常规GDMT 治疗相比，强化方案减少了症状，改善了生活质量，并降低了180 d全因死亡或心力衰竭再入院的风险[40]。因此，指南2022 建议：AHF 入院后，当血流动力学趋于稳定后，应及时将注射药物转换为有循环证据的口服药物（I，C）。DICTATE-AHF 试验结果显示，ADHF 成年患者，达格列净可在入院第一天开始安全使用，并可快速优化GDMT，帮助改善SGLT2 抑制剂处方依从性，长期获益[41]。

3.2 AHF患者出院前与出院后治疗

尽管使用了指南推荐的静脉利尿剂，AHF 住院患者在即将出院时，并不总是能达到充分的消充血[42]。指南2023 针对AHF 住院患者出院前及出院后早期随访管理推荐意见整合为一条。推荐，出院前应仔细评估因心衰住院的患者，在优化心衰口服循证药物同时强化治疗充血，避免残余充血，制定个性化的GDMT方案。强调了怎样评估充血体征、药物耐受性，并积极调整“新四联”或“新三联”剂量，在两星期内尽快使剂量达标（I，B)。

其主要证据来自STRONG-HF 研究。该研究在预计出院前2 d，启动并滴定心衰口服药物治疗，即ACEI 或ARB 或ARNI、β 受体阻滞剂联合盐皮质激素受体拮抗剂（mineralocorticoid receptor antagonist，MRA），出院后开展早期密切随访。结果显示，早期快速的剂量达标，可以改变心衰患者的预后。其中，SGLT2抑制剂已被多次证明在所有类型心力衰竭的病情不同阶段（住院后第三天-出院后）均可以安全使用，且可增加尿量，避免心衰恶化，降低因心衰再次住院或60 d死亡等综合终点[43-45]。此外，有研究证实，症状稳定后的HFrEF患者，无论是在医院还是出院后不久，使用沙库巴曲/缬沙坦都是可行的，大约一半的患者在10周内达到目标剂量[46]。因此，指南2022 建议：新发AHF 或ADHF 住院患者，在血流动力学稳定后即应起始使用沙库巴曲/沙坦治疗，简化管理流程。

4 AHF未来发展方向

4.1 加强AHF患者教育

为进一步弥合AHF 住院患者的GDMT 实施缺口，2023 年8 月25 日，ESC 推出了患者版的心力衰竭诊治指南——《2022 ESC 慢性和AHF 管理临床实践指南：患者需要了解的内容》[47]。该指南依据ESC 颁布的新版心力衰竭临床实践指南（医生版）进行了简化，内容主要包括：①心力衰竭主要类型；②药物治疗和器械治疗；③多学科团队管理、康复以及自我管理。强调定期监测对控制症状很重要。即使病情稳定，定期随访也是必要的。指南建议至少每6 个月检查一次心律、血压和肾功能。如果是近期才出院，应该更频繁地随访，包括在出院后1～2周进行检查，评估症状以及药物治疗效果。随访期间应特别注意充血的症状和体征，包括血压、心率、NT-proBNP 血浆浓度、钾浓度和估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR），及根据需要进一步调整治疗方案。

4.2 推行AHF后连续护理

迄今为止，改善AHF 患者预后的干预措施与护理有关，而不是新药或设备。台湾一项倾向评分匹配研究提示，AHF 后连续型护理降低了AHF 住院后的死亡率和医疗支出。因此有必要鼓励AHF连续性护理[48]。

4.3 改进急诊科AHF风险分层和细化AHF患者处置

高度异质性AHF 的流行给急诊带来了巨大挑战，唯有AHF 早期准确诊断、针对病因的急诊处置才能改善患者预后。因此针对AHF高危患者更精准的血流动力学、器官灌注和功能的风险评估，甚至多学科团队管理是近年来的研究热点[49]。最近，心血管血管造影和干预学会(Society for Cardiovascular Angiography and Intervention，SCAI)提出了一种新的5 期AMICS 分级处置方案[50]。AMICS休克A和B期，通常应直接进行紧急冠状动脉造影和IRA 血运重建。休克C～E 期，应首先关注血压、脏器灌注、氧合及酸碱平衡状况，但同时应尽可能地减少前期治疗导致的再灌注时间延误。休克E期，应充分评估姑息治疗和早期侵入性治疗的获益-风险比。因此，急诊采取综合方法快速评估5期AMICS，分层处理，已是可期待的未来。

5 小结

AHF 的高患病率和低控制率是全球性公共卫生问题。AHF 患者从家到急诊科、医院，再转到家里，每一步都需要围绕HF 诊断、治疗和预后做出决定。指南2022 明确建议，急诊首次医疗接触疑似AHF 患者时，首要措施是紧急评估循环、呼吸（包括气道）和意识状态，并给予必要的支持治疗。在循环和/或呼吸基本稳定的同时，尽快采取综合措施迅速识别出AHF 的致命性病因以及促使心功能恶化的各种可逆性因素，确保得到相应紧急处理。随着病情缓解，逐渐转换药物，优化“新四联”用药，规划出院后全程管理，减少患者自行停药，避免心衰急性发作。