□文/文海花 副主任中医师 重庆市垫江县中医院
王先生既往很健康,最近发现皮肤变黄了,尤其双手掌皮肤特别黄,听人说皮肤发黄可能是得了肝炎,他忧心忡忡,夜不能寐,赶紧到肝病科就诊。肝病科医师查体后发现患者眼睛不黄,于是仔细询问病史,了解到王先生近段时间在网上看到吃南瓜可以减肥的消息,几乎每餐都要吃上一碗“老南瓜”帮助减肥。于是肝病科医师表示,您这是“老南瓜”吃多了引起的假性黄疸,不是真正意义上的肝炎,停止食用南瓜后皮肤黄染会慢慢自行消退,暂不需要药物治疗。
“听说一些黄疸肝炎有传染性,我这种情况会传染给家人吗?”“像您这种假性黄疸是没有传染性的。”患者紧皱的眉头终于舒展开来,原来都是南瓜惹的祸。
假性黄疸常常见于过量进食富含胡萝卜素的瓜果蔬菜或服用米帕林、新霉素等药物,引起皮肤发黄,但巩膜无发黄,抽血查肝功能提示血中胆红素正常,与真性黄疸之巩膜黄染、肝功能提示胆红素升高不同,故称为假性黄疸。
胡萝卜、南瓜、橘子、芒果、菠菜、木瓜等深色食物富含胡萝卜素,如果短时间内大量食用,体内胡萝卜素滞留,不能快速分解转化,尤其当肝功能不全或甲状腺功能减退时,胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍,引起胡萝卜素血症(Carotenemia),而胡萝卜素为黄色,色素沉积在皮肤,故而人体皮肤呈现出黄色,形成假性黄疸。此类患者眼睛不黄,皮肤黄染部位主要位于手掌、足底、前额、鼻部皮肤,全身一般情况良好。假性黄疸不会传染,一般不需要特殊治疗,停止食用导致皮肤发黄的食物2~3周后黄染多自行消退。
真性黄疸就是通常讲的黄疸,是指由于血浆胆红素浓度增高(大于34.1微摩尔每升或小于2毫克每分升),胆红素沉积于组织中,引起巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。当胆红素超过正常值但小于34微摩尔每升时无肉眼黄疸,称隐性或亚临床黄疸。黄疸作为一种疾病状态的表现,具有重要的临床意义。
黄疸按病因可以分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸和先天性非溶血性黄疸。黄疸按胆红素性质可以分为以直接胆红素升高为主的黄疸、以间接胆红素升高为主的黄疸。
常见病因有:先天性溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症、海洋性贫血。后天获得性溶血性贫血,如不同血型输血后的溶血、新生儿溶血、自身免疫性溶血性贫血以及蚕豆病、伯氨喹、蛇毒、毒覃、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。
溶血性黄疸一般皮肤黏膜呈浅柠檬黄色,无皮肤瘙痒。急性溶血时可出现发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛、贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者可出现急性肾衰竭;慢性溶血除伴贫血外尚有脾脏增大。实验室检查肝功能以间接胆红素升高为主。
肝细胞性黄疸的常见病因有病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、严重感染等。肝细胞性黄疸皮肤、黏膜呈浅黄至深黄色,伴有精神疲乏、乏力、纳差、厌油等症状,严重者还可出现腹水、出血、昏迷等症状。实验室检查肝功能直接胆红素及间接胆红素均有升高。直接胆红素升高为主。
胆汁淤积可分为肝内性和肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积,前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫病)。后者见于病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲睾酮、避孕药等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期肝内胆汁淤积症等。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。胆汁淤积性黄疸一般皮肤黏膜呈暗黄色,胆道完全阻塞者颜色呈深黄色,甚至呈黄绿色,并有皮肤瘙痒及心动过缓,粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查肝功能以
临床较少见,主要有四种类型:Gilbert综合征(体质性肝功能不良性黄疸)、Dubin-Johnson综合征(慢性特发性黄疸)、Crigler-Najjar综合征(先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症)、Rotor综合征(特发性高胆红素血症综合征)。多与遗传相关,肝穿活检、胆囊造影、基因检测等方法可确诊。
黄疸伴上腹剧烈疼痛见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧痛、寒战高热和黄疸为夏科氏三联征,提示急性化脓性胆管炎;持续性右上腹钝痛或胀痛见于肝炎、肝脓肿或原发性肝癌等。
黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎及病毒性肝炎。急性溶血可先有发热而后出现黄疽。
黄疸伴轻度至中度肝肿大,质地软或中等硬度且表面光滑,见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞;黄疸伴明显肝肿大,质地坚硬,表面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌。
黄疸伴胆囊肿大提示胆总管有梗阻,常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌、胆总管结石等。
黄疸伴脾肿大见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、肝硬化、各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤。
黄疸伴腹腔积液见于重症肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等。