齐红芳
高血压是临床常见的慢性疾病,随着人们生活、饮食等方式的改变以及社会老龄化的加重,使得高血压的发生率呈逐渐升高的趋势[1,2]。高血压患者的动脉血压长时间处于异常增高的状态,较易引发其他心脑血管疾病[3],如脑卒中、冠心病,对患者机体健康水平造成影响,降低其生活质量,因此,强化老年高血压患者的有效干预,来对其病情改善意义重大。目前,临床尚无根治高血压的治疗方案,主要是采用药物治疗来对患者的血压水平控制,氨氯地平是常用的降压药物,其种类较多,其中苯磺酸左旋氨氯地平、苯磺酸氨氯地平较为常用[4]。为探究苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年高血压的价值,本研究以2020 年1 月~2021 年2 月老年高血压患者100 例为研究对象,分组实施苯磺酸左旋氨氯地平、苯磺酸氨氯地平治疗,对治疗的结果进行分析。具体如下。
1.1 一般资料 选取2020 年1 月~2021 年2 月本院收治的老年高血压患者100 例,随机分为实验组与对照组,各50 例。实验组,平均年龄(69.52±6.37)岁,平均病程(5.69±1.17)年,男女比例为28∶22。对照组,平均年龄(69.41±5.22)岁,平均病程(5.73±1.20)年,男女比例为29∶21。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。纳入标准:参考《中国高血压防治指南》确诊存高血压;肝肾心等功能基本正常者;年龄≥60 岁;依从性较好者。排除标准:精神/智力障碍者;药物过敏史者;合并恶性肿瘤者;存在严重并发症者。
1.2 方法 对照组应用苯磺酸氨氯地平治疗,口服,1 次/d,初始剂量为5 mg/次,用药4 周后,对患者的血压水平监测,若血压水平降至140/90 mm Hg,即为血压达标,若血压未达标,则增加药物剂量为10 mg/次。实验组应用苯磺酸左旋氨氯地平治疗,口服,1 次/d,初始剂量为2.5 mg/次,用药4 周后,对患者的血压水平监测,若血压水平降至140/90 mm Hg,即为血压达标,若血压未达标,则增加药物剂量为5 mg/次。两组均治疗8 周。
1.3 观察指标及判定标准 对两组治疗效果、治疗前后血压(SBP、DBP)水平、血管内皮功能指标(内皮素-1、一氧化氮)水平、血压变异性指标(收缩压变异指数、收缩压标准差、血压晨峰)、不良反应发生情况。治疗效果判定标准:显效:患者的DBP 达到正常水平,或较治疗前降低≥20 mm Hg;有效:患者的DBP 较治疗前降低<10 mm Hg,且达到正常水平,或DBP 较治疗前降低≥10 mm Hg;无效:未达到以上标准;总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。不良反应:头晕、心悸、恶心呕吐、皮疹等。
1.4 统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。
2.1 两组治疗效果比较 实验组治疗总有效率为98.00%,高于对照组的84.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组治疗效果比较[n(%)]
2.2 两组治疗前后的血压、血管内皮功能指标比较 治疗前,两组SBP、DBP、内皮素-1、一氧化氮比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组SBP、DBP、一氧化氮均低于治疗前,内皮素-1 高于治疗前,且实验组SBP、DBP、一氧化氮低于对照组,内皮素-1高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组治疗前后的血压、血管内皮功能指标比较()
表2 两组治疗前后的血压、血管内皮功能指标比较()
注:与本组治疗前比较,aP<0.05;与对照组治疗后比较,bP<0.05
2.3 两组治疗前后的血压变异性指标比较 治疗前,两组收缩压变异指数、收缩压标准差、血压晨峰比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组收缩压变异指数、收缩压标准差、血压晨峰均低于治疗前,且实验组收缩压变异指数、收缩压标准差、血压晨峰低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组治疗前后的血压变异性指标比较()
表3 两组治疗前后的血压变异性指标比较()
注:与本组治疗前比较,aP<0.05;与对照组治疗后比较,bP<0.05
2.4 两组不良反应发生率比较 两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。
表4 两组不良反应发生率比较[n(%)]
高血压是临床常见疾病,主要发生于中老年人群中,随着我国老龄化的加重、人们生活、饮食习惯的改变,使得高血压的发生率在不断的升高[5,6]。高血压患者长时间处于血压水平异常升高的状态,会导致血液粘稠度增加[7],引发心脑血管病变,威胁患者的身心健康水平,降低其正常生活中质量,因此,加强高血压患者的有效治疗干预,十分必要。
目前,导致患者出现高血压的具体机制尚未完全明确,临床为高血压患者治疗主要是以控制其血压水平为主[8,9]。苯磺酸左旋氨氯地平、苯磺酸氨氯地平是治疗高血压的常用药物,均是二氢吡啶类钙离子拮抗剂,可在钙离子通道作用,避免钙离子内流进入患者的心肌平滑肌细胞内,抑制血管的收缩,舒张血管,降低血压水平[10,11],且可阻滞脂质过氧化物的相关合成过程,保护患者的血管内皮细胞,控制血管平滑肌细胞增殖,避免出现动脉血管粥样硬化的情况[12-14]。苯磺酸左旋氨氯地平、苯磺酸氨氯地平的效果作用机制虽然一致,但是其降压效果以及安全性存在一定的差异性。
本研究中,实验组治疗总有效率为98.00%,高于对照组的84.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组SBP、DBP、一氧化氮均低于治疗前,内皮素-1高于治疗前,且实验组SBP(110.32±6.51)mm Hg、DBP(75.32±8.59)mm Hg、一氧化氮(58.62±4.19)μmol/L 低于对照组的(125.44±11.39)mm Hg、(83.27±6.35)mm Hg、(65.10±3.86)μmol/L,内皮素-1(64.38±5.16)ng/L 高于对照组的(58.02±4.69)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组收缩压变异指数、收缩压标准差、血压晨峰均低于治疗前,且实验组收缩压变异指数(6.87±0.65)%、收缩压标准差(7.98±0.46)mm Hg、血压晨峰(30.86±0.35)mm Hg 低于对照组的(7.79±0.72)%、(8.52±0.31)mm Hg、(32.04±0.29)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。提示苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年高血压患者效果更好。苯磺酸氨氯地平是由右旋氨氯地平和左旋氨氯地平组成,其有效成分主要源于左旋体,相较于右旋体,左旋体的降压作用高出1000 倍左右[15-18]。苯磺酸左旋氨氯地平仅保留左旋体,相较于苯磺酸氨氯地平,能够更好发挥血管活性作用,以此提高治疗效果[19,20]。
综上所述,苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年高血压可获得较好的效果,安全性较高,对改善老年高血压患者的预后有着积极的意义,值得临床推广应用。