肺水肿的诊治

王艳

653100 云南省玉溪市中医医院，云南玉溪

肺水肿是指由于某种原因引起的肺内组织液生成和回流平衡失调，使大量组织液在短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。

分型病因可分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿

心源性肺水肿：有心脏病史，如高血压、冠心病、风湿性心脏瓣膜病等疾病引起心脏功能衰竭引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿病因的绝大多数。心肌炎、心肌病、先天性心脏病、快速型心律失常也可引起心源性肺水肿。根据四大病因分为：心肌衰竭型肺水肿、高前负荷型肺水肿、高后负荷型肺水肿、心肌舒张功能障碍型肺水肿。心源性肺水肿主要系毛细血管静水压升高所致。

非心源性肺水肿：无心脏病史，但有其他基础疾患病史。大概可能有以下病因：①肺毛细血管通透性增加：如感染、有害气体、严重烧伤、变态反应(特别是药物过敏反应)等；②肺毛细血管的压力增加：如静脉闭塞症、肺静脉狭窄，输液过量、抽胸水过快过多等；③血浆胶体渗透压降低：如肝肾疾病、营养不良引起的低蛋白血症；④肺间质淋巴管引流不畅：如肺淋巴组织癌性浸润等；⑤支气管不畅：如液体吸入支气管或咳嗽反射消失等(溺水性肺水肿常见)；⑥其他原因：如可卡因中毒、有机磷中毒等[1]。非心源性肺水肿主要系肺毛细血管通透性增加所致。

心脏病患者可由非心源性肺水肿引起的肺水肿，而其他原因引起的肺水肿合并心源性肺水肿的也不少见，应全面考虑。

临床症状

急性肺水肿最常见的症状是呼吸困难；早期可出现呼吸浅快、胸闷、咳嗽；随着肺水肿液的增加，出现喘息、端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰、烦躁、发绀；甚至昏迷，同时患者还有原发病的相应临床表现，查体双肺可闻及湿啰音和(或)哮鸣音，心率增快等。

辅助检查

至今，仍没有可靠的早期诊断肺水肿的方法。常规床旁即时检查以下项目；血浆B型钠尿肽、肌钙蛋白、心肌酶、乳酸、电解质、血糖、肌酐、尿素氮、血清白蛋白、血常规、C反应蛋白、降钙素原、D2聚体、三碘甲状腺激素(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)、动脉血气分析、心电图、胸部X 线检查、肺部B超等，综合评估病情。

血气分析检查提示低氧血症，严重时出现CO2潴留和酸中毒、乳酸酸中毒等。

肺水肿X线表现：一般X线检查是肺水肿增加＞30%才出现异常阴影像。间质性肺水肿液体主要积聚在肺间质内，特征性表现是肺门模糊、增大，肺纹理模糊，中下肺野有网状影，肺野透明度降低。可出现KeleryA、B 线和胸腔少量积液[2]，可见支气管袖口征；肺泡性肺水肿液体主要积聚在肺泡内，X线表现为一侧或两侧肺野有片状模糊影，以内、中带多见，特征像表现是双肺肺内中带对称性大面积渗出性病变，典型者可表现为“蝶翼征”或“蝙蝠征”。肺部CT 和核磁共振成像术可定量，甚至区分肺充血和肺间质水肿。患者情况与检查条件许可的情况下，尽早行肺部CT扫描，明确诊断及评估肺水肿程度。

肺部急诊床旁超声是目前诊断急性肺间质水肿的工具，具有无创、快速、操作便捷、易重复、价格低廉的优点，值得推广。

血浆B型钠尿肽有助于鉴别心源性肺水肿，且敏感性较高，阴性预测价值突出，在急性心力衰竭的诊断与鉴别诊断中价值日益重要。其可在床旁快速检测、动态监测，有助于患者病情评估及治疗效果评估。

留置肺动脉导管测定的肺毛细血管楔压是诊断急性心源性肺水肿的金标准，非心源性肺水肿毛细血管楔压一般不高，但此项检查为创伤性检查，要求技术含量高，临床实用性不强。

经肺热稀释法，通过一个中心静脉导管和一个带有热敏探头的动脉导管，可持续监测心输出量；计算血管外肺水肿量，是目前应用广泛的新微创方法，可直接评估肺水肿的严重程度。

诊 断

急性肺水肿诊断一般并不困难，根据病史、临床表现、体征、胸部X 线或肺部CT 表现等，一般即能诊断，但诊断后病情评估时应尽快明确患者的相关情况，比如容量状态、循环灌注状态、急性肺水肿的诱因及合并症情况。

治疗

急性肺水肿时的缺氧和呼吸困难是致命的威胁，必须尽快缓解。治疗目标：改善症状，稳定血液动力学状态，维护重要脏器功能，避免复发，改善预后[3]。

治疗原则：①降低左房压和(或)左室充盈压；②增加左室心搏量；③减少循环血量；④减少肺泡内液体渗入，保证气体交换；⑤祛除诱因，感染诱发者尽早给予抗感染治疗，减少对肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤；输液过快者停止或减慢速度；药物过敏诱发者应立即停止使用相应药物，并积极给予抗过敏治疗；低蛋白血症者给予利尿同时适当补充白蛋白。

具体措施：⑴体位：通常为半卧位或端坐位，双下肢下垂，以减少静脉回心血流量，减轻心脏前负荷，降低心脏、呼吸做功。⑵氧疗：立即给以高流量鼻导管吸氧或面罩吸氧，严重者应尽早使用无创呼吸机辅助通气(CPAP或BiPAP)；经积极治疗后病情仍继续恶化，气管插管，行有创机械通气。⑶持续心电监护及经皮指脉氧饱和度监测，开通静脉通路，留置导尿管，加强出入量管理，保持大便通畅，避免用力。⑷药物治疗：①快速利尿：呋塞米20～40 mg于2 min内静脉注射，4 h 后重复1 次，除利尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解，但不宜用于血容量不足。急性心肌梗死并发急性肺水肿患者利尿时应慎重，因为快速利尿可能引起低血压[4]。②镇静：吗啡对心源性肺水肿治疗极为有效，其机制是由于吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，同时镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧情绪，因而减轻心脏负荷；此外，吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解；静脉推注3～5 mg，3 min 内推完，必要时间隔15 min重复1次，共2～3次。老年人可减量或改为肌肉注射。使用吗啡如发生呼吸抑制，可静脉注射纳洛酮0.4～0.8 mg；发生心动过缓，可使用阿托品注射液0.5 mg皮下注射。③扩血管药：a.硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静脉注射后2～5 min起效，起始剂量0.3 μg/(kg·min)静脉滴注，根据血压逐步加量，直至症状缓解、血压由原水平下降30 mmHg或收缩压降至100 mmHg左右为止[5]；对急性心源性肺水肿特别有效，起效快，半衰期短，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用；因含有氧化物，用药时间不宜连续＞24 h。b.乌拉地尔：扩张血管，使外周阻力降低，并降低肺毛细血管压，减轻肺水肿，且对心率无明显影响。通常静脉注射12.5～25 mg，然后将50～100 mg 于100 mL液体中静脉滴注维持，速度0.4～2 mg/min，根据血压调整速度。c.硝酸甘油：扩张静脉容量血管、减少回心血量，减轻肺瘀血。硝酸甘油静脉给药，一般采用微量泵输注，从10～20 μg/min开始，以后每5 min递增5～10 μg/min，直至收缩压降至100 mmHg左右。d.重组人利钠肽：心源性肺水肿患者静脉输注重组人利钠肽可降低左室充盈压或肺毛细血管压、增加心排量，改善呼吸困难症状。给药方法：1.5～2 μg/kg负荷剂量缓慢静脉注射，继以0.01 μg/(kg·min)持续静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉注射，给药时间在3 d 以内。e.洋地黄类制剂：主要适用于快速性心房纤颤或扑动诱发的肺水肿；可选用毛花苷丙(西地兰)0.2～0.4 mg 缓慢静注；必要时2～4 h 后再给0.2～0.4 mg，直至心室率控制在80次/min左右或24 h总量达到1.0～1.4 mg。通常应先用利尿剂，再根据需要使用洋地黄类正性肌力药；要注意使用洋地黄类制剂的禁忌证和不良反应。f.非洋地黄正性肌力药物：是治疗急性肺水肿的二线药物，对于顽固性肺水肿可使用非洋地黄类正性肌力药物，如多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、新型钙增敏剂；多巴酚丁胺主要通过激动β1受体发挥作用，具有很强的正性肌力效应，在增加心排出量的同时伴有左室充盈压的下降，且具有剂量依赖性；米力农首剂25～75 μg/kg 静脉注射(＞10 min)，继 以0.375～0.750 μ g/(kg·min)滴注。使用静脉正性肌力药物时需要持续或频繁监测血压，并持续监测心律。g.氨茶碱：氨茶碱0.25 mg 用葡萄糖液稀释后静脉注推注，10 min 内推完，可有效扩张支气管，改善心肌收缩力，扩张外周血管。但要注意注射速度，因其可加重窦性或异位心动过速。h.肾上腺糖皮质激素：目前尚无可靠的药物可改善肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤，糖皮质激素可抑制炎症反应，可能对预防或治疗肺毛细血管通透性增加有一定作用，促进肺水肿吸收，可用于感染诱发肺水肿的早期、高原性肺水肿、中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿，通常用地塞米松20～40 mg/d 或氢化可的松400～800 mg/d 连续静脉注射2～3 d，但也有不同意见，而且不适合长期应用。i.β受体激动剂：雾化吸入长效、短效β受体激动剂，如特布他林或沙美特罗可能有助于预防肺水肿或加速肺水肿的吸收、消散。⑸非药物治疗：①机械通气：包括无创机械通气和气管插管机械通气，应用于合并呼吸衰竭经常规治疗不能改善及心肺复苏患者，约15%的肺水肿患者需要机械通气治疗；目前无创正压通气是改善肺水肿和纠正低氧血症的一线治疗措施，合理的呼吸支持治疗可以改善氧和，改善肺通气及肺换气功能，让肺脏得以休息，是减少肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞损伤的主要措施。②连续性肾脏替代治疗：在高容量负荷且对利尿剂抵抗并有低钠血症，而且出现相应临床症状、肾功能严重受损且药物不能控制时，可用于代谢废物和液体的滤过，维持体内稳态。此法是尿毒症需长期透析患者发生肺水肿的重要治疗措施。③机械辅助循环支持装置：a.主动脉内球囊反搏(IABP)：适用于严重顽固性肺水肿，可有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增加心输出量；b.体外模式氧和：可以部分或全部代替心肺功能，短期应用可改善预后。⑹血液动力学监测：如顽固性肺水肿，呼吸窘迫、严重呼吸困难持续存在，可使用胸阻抗血液动力学监测方法指导合理使用心血管活性药物及适当补液。⑺努力寻找急性肺水肿病因，尽早解除诱因，积极处理原发病及并发症。治疗期间需密切观察病情，控制输液速度，安抚患者；若呼吸道有阻塞，要及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，指导患者进行有效呼吸；同时指导患者进食易消化食物，保持二便通畅。

总 结

无论何种原因所致的肺水肿，均是液体从肺毛细血管异常渗透至肺间质、肺泡，超过了组织间液的淋巴回流能力所致。积极降低肺毛细血管静水压是治疗静水压增高所致肺水肿的关键措施，但对于肺毛细血管通透性增高所致肺水肿，积极祛除诱因，处理原发疾病、控制炎症反应对血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的损伤，是治疗肺毛细血管通透性增高所致肺水肿的主要措施；积极的呼吸支持能减少肺做功，改善肺通气和肺交换功能、增加氧和、为赢得时间处理原发疾病非常重要。当引起肺水肿的诱因祛除及原发疾病得到控制后，肺淋巴和肺静脉系统吸收肺内组织液能力恢复或增加，肺水肿即能减少甚至消退。

急性肺水肿病情凶险，患者可能因呼吸困难就诊于医院的急诊科、心内科、呼吸科，是一种发病率高、死亡率高的疾病，对肺水肿的误诊及评估错误都可能带来灾难性的后果，所以要求所有临床医生对此病应该全面掌握，早期识别，及时救治。