老年脑梗死失语症患者并发急性缺血性肠病1例

王元元 张自茂 周新 李秀军

100031 北京市第二医院康复科，北京

急性缺血性肠病具有起病急，早期无特异性表现，病死率高等特点。脑卒中并发缺血性肠病案例国内报告较少，卒中后失语并发缺血性肠病国内未有报告。国外报告1例急性缺血性卒中失语患者合并不明原因痛苦，无法定位疼痛部位，针对脑梗死予静脉溶栓过程中出现躁动加剧、低血压和新发腹胀，促使患者行CT 血管造影术(CTA)检查并发现了肠系膜下动脉近端闭塞，最终患者因溶栓治疗改善了脑梗死失语症状，同时使肠道缺血及时得以再灌注，避免了肠道早期发生严重损伤，从而幸免了外科干预[1]。2012年北京市第二医院收治1例脑梗死失语并发缺血性肠病患者，预后不良，现报告如下。

资料与方法

患者，女，79 岁，因“右侧肢体活动困难伴言语不能、吞咽困难28 d”于2012年7月23日经门诊收入院。患者自发病以来，无意识不清，无肢体抽搐，小便间断失禁，大便秘结，夜间睡眠较差，情绪稳定，体重无明显下降。既往史：高血压病史20 余年，未规律监测及服药；有消化性溃疡病史10余年，2006年因胃穿孔行手术修补；近半年来有3次短暂性脑缺血发作史。查体：体温36.7℃，脉搏84 次/分，呼吸19 次/min，血压160/70 mmHg。意识清楚，精神可，平车推入病房，发育正常，体型偏瘦，被动体位，查体欠配合。腹平软，未见胃肠型、蠕动波及腹壁静脉曲张，无压痛及反跳痛。肝脾肋下未触及，腹主动脉波动感强，未触及搏动性包块。肠鸣音3 次/min，腹主动脉区可闻及收缩期吹风样杂音。右利手，言语理解欠佳，表达不能，认知功能检查不配合，洼田饮水试验5级，留置胃管，鼻饲流质。右侧上下肢肌张力(改良Ashworth 分级)0 级。右上肢肌力0级，右下肢肌力1级。右肱二头肌腱反射活跃，右膝反射未引出。Brunnstrom 分期：右上肢Ⅱ期，右手Ⅰ期，右下肢Ⅱ期。右手功能评定为废用手。右侧上下肢感觉检查不配合。床上翻身、坐卧转移需完全辅助。不能独坐、独站，Berg 平衡评定：0 分。日常生活能力评分(Barthel 指数)：15 分。6月26日外院头颅核磁：①左侧颞叶脑梗死；②双侧基底节区腔隙性脑梗死；③动脉硬化性脑病。入院诊断：脑梗死恢复期(右侧偏瘫、言语交流障碍及吞咽障碍)、高血压病3级(极高危)、消化性溃疡、胃穿孔修补术后。

入院后完善相关检查，进行言语测评：失语商(AQ)为27.0，失语类型为Broca 失语，给予鼻饲营养液，降压、抗血小板聚集、改善脑循环等药物治疗，运动、言语、吞咽及日常生活动作等康复训练。7月26日颈部血管彩超：双侧颈动脉管壁增厚伴多发斑块形成，左侧颈内动脉起始部50%～69%的狭窄，继续抗血小板治疗；心电图示：Ⅲ、avF 异常Q 波，进一步完善肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)、N 末端脑钠肽前体(NT-proBNP)均正常，心脏彩超：室间隔不均匀增厚，主动脉瓣钙化，主动脉瓣关闭不全(中度)，双室舒张功能减低，射血分数为77.6%，排除急性心肌梗死的可能，继续上述治疗方案。入院后大便可自解，1 周内大便1 次/2 d，1 周后大便1 次/d，为成型软便，入院12 d 后(8月4-7日)间断腹泻，稀便，伴呕吐1次，为胃内容物、量少，查便潜血、便培养及便球杆比均阴性，予止泻及利复兴预防感染处理后好转。入院22 d后(8月14-17日)再出现腹泻，伴呕吐1次，为胃内容物、量少，腹部查体发现腹主动脉搏动较强，可闻及吹风样杂音，两次便潜血均阳性，便培养阴性，8月17日腹部大血管彩超示：腹主动脉管壁增厚伴多发斑块形成(多发不规则强回声斑块)，腹主动脉近髂动脉处狭窄(约＞50%的狭窄)，考虑胃肠功能紊乱，患者既往有消化道溃疡病史，予加用调节肠道菌群及抑酸治疗，继续抗血小板聚集治疗。8月20日复查便潜血仍阳性，将氯吡格雷减量。8月24日早晨排便1次，为黄色稍稀便，16:00许无明显诱因下血压升高，达180/80 mmHg，予降压处理，并急查血常规、生化六项，18:00出现腹胀、腹肌紧张、全腹压痛、肠鸣音减弱及心率增快等，化验回报白细胞升高、低钾与低钠，考虑电解质紊乱、麻痹性肠梗阻可能性大，予禁食水、胃肠减压、灌肠、肛管排气、补钾补钠与抗感染等处理，20:00呕吐咖啡色胃内容物，予护胃治疗，23:00腹胀无缓解，内科会诊考虑急腹症，继续禁食、护胃、补钾与抗感染等处理，外科会诊建议进一步查腹部立位平片及CT平扫，结果回报：①未见膈下游离气体；②腹腔内肠管明显扩张积气，见多处液气平面；③可见肝内外胆管积气，诊断考虑肠梗阻、上消化道出血，告知家属病情严重、予止血、抑酸治疗。8月25日0:40腹部皮肤稍发紫，四肢末端凉，予巴曲酶肌注止血，6:30出现意识模糊，腹胀无缓解，持续胃肠减压，引流液呈咖啡样，血压下降，急查血常规：白细胞14.77×109/L，中性粒细胞相对值93.44%，红细胞2.59×1012/L，血红蛋白87 g/L，红细胞压积28.4%；血气分析：pH 为7.165，PaCO2为32.9 mmHg，PaO2为71mmHg，HCO3-为11.9mmol/L；生化：Na+为112mmol/L，K+为3.8 mmol/L；NT-proBNP 为1 904 pg/mL；凝血：PT 为27.8 s，国际标准化比率(INR)为2.9，予止血、抑酸、纠正代酸及补钠补钾等处理，8:00 请上级医师查看患者：意识清楚，呼之能应，腹部压痛、肠鸣音减弱、腹主动脉搏动消失、血管杂音消失，肋骨下缘至腹股沟平面皮肤出现青紫花斑，左侧股动脉搏动较右侧弱，考虑缺血性肠病可能性大，并引发上消化道出血、代谢性酸中毒、失血性贫血以及出现严重低钠血症和凝血功能障碍。9:00患者意识模糊，心率加快，血压测不出，予下病危、多巴胺升压、毛花苷C控制心率。患者病情危重，随时可能死亡，再次与家属充分交代病情后，家属表示不进行有创抢救，继续在我科按现有条件进行药物救治。12:50 患者昏睡，呼之略有回应，腹部膨隆，腹壁皮肤发绀，肠鸣音消失，心率减慢，血压不稳定，予调整多巴胺泵速。13:20 患者呼吸频促，呈叹气样呼吸，指脉氧明显下降，予尼可刹米静脉滴注改善呼吸。13:35-15:00 患者生命体征：心率39～76 次/min，呼吸21～43 次/min，血压0～105/0～51 mmHg，指脉氧66%～94%，因患者无尿，予托拉塞米静脉推注。15:05心脏监测示心率、呼吸、血压、指脉氧均骤降为0，予胸外按压、简易呼吸器辅助呼吸及肾上腺素、阿托品等药物处理，患者心跳、呼吸无恢复，心电图呈直线，颈动脉搏动消失，双侧瞳孔散大固定，对光反射消失，15:20宣布临床死亡。尊重家属意见未行尸检。

讨 论

本例患者既往有消化性溃疡、胃穿孔病史，病情迅速进展的24 h内，首先表现为血压升高，继之出现腹胀，并迅速出现呕吐咖啡色胃内容物，体检发现腹肌紧张、全腹压痛、无反跳痛及肠鸣音减弱，完善化验，予禁食水、胃肠减压、灌肠、肛管排气、补钾补钠及抗感染等处理，及时请内、外科会诊并完善腹部影像学检查，排除上消化道穿孔，考虑肠梗阻、上消化道出血，继续上述处理，并予下病重、止血及抑酸治疗；病情进一步进展，出现严重酸碱平衡紊乱、凝血功能障碍、失血性贫血，出现腹主动脉搏动消失、血管杂音消失、肋骨下缘至腹股沟平面皮肤出现青紫花斑，进一步发生休克、多脏器衰竭，最后死亡。结合病史、临床表现及辅助检查等，该患者临床诊断考虑急性缺血性肠病。国内学者报告，脑血管疾病史、便血、腹胀及肠梗阻均是缺血性肠病患者预后的独立危险因素[2]。脑梗死病史和并发休克是其死亡的独立危险因素[3]。AMI 有非闭塞性和闭塞性两种类型，闭塞性肠系膜缺血进一步细分为肠系膜动脉栓塞、肠系膜动脉血栓形成、肠系膜静脉血栓形成[4]。本例患者病因较复杂：①患者脑梗死偏瘫致活动量明显下降，早期有间断腹泻表现，易致血液高凝状态，可能发生静脉血栓。②患者早期反复便潜血阳性，考虑患者处于脑梗死恢复期，将氯吡格雷减量，可能引发动脉血栓发生概率增加。③患者间断腹泻，可能导致血容量减少，引发肠道缺血。④患者腹主动脉存在多发斑块及狭窄，在情绪紧张或身体压力一过性增加时可能导致斑块破裂，诱发途径可能包括激活交感神经系统，增加心率和血压导致斑块破裂，或增加凝血和血小板活性，加重破裂斑块的血栓形成反应[5-6]。⑤应激导致血管痉挛。Clen L[1]报告中患者同时发生了左侧大脑中动脉和肠系膜下动脉栓塞，引发了患者急性脑梗死失语及痛苦、低血压、心动过速等急性缺血性肠病早期表现，而患者既往有高血压，高胆固醇血症，缺血性心脏病，主动脉瓣置换术后(因重度主动脉瓣狭窄)，阵发性心房颤动等病史，同时房颤未抗凝治疗，笔者考虑其多处栓塞最可能原因为房颤所致。而本例患者无明确房颤病史，入院心电图未见明确心律失常。

主诉与查体不符的剧烈腹痛是AMI 早期的经典表现。该病例的特殊之处在于：①患者因脑梗死失语，不能描述和表达自己的症状，对临床诊断尤其早期识别造成困难；②缺血性肠病是急、重症，具有起病急，早期症状隐匿，诊断十分困难、预后差、病死率高的特点；③该患者病情进展迅速，很快出现上消化道出血、电解质紊乱、酸中毒等并发症，同时患者既往有消化道溃疡、胃穿孔病史，对主要疾病的诊断造成干扰；④该患者迅速出现腹膜炎表现，预示着肠坏死可能已发生；⑤该患者出血和缺血同时发生，给治疗造成很大困难，同时由于患者高龄、全身情况差、耐受能力低，很快出现多器官功能衰竭，最终导致死亡。

从该病例可得到如下经验和启示：对于失语和(或)认知障碍等早期难于从主诉获得腹痛信息的患者，若存在高龄、大血管病变、高血压及脑梗死等危险因素，出现反复腹泻、呕吐、便潜血阳性或血便等非特异性表现时，需警惕可能为缺血性肠病早期肠道激惹表现；若体检发现腹部膨隆、压痛、肠鸣音减退或消失，与临床症状严重程度不一致时，要高度怀疑考虑缺血性肠病可能，但此时可能错失最佳干预时机。因此，对于存在因失语和(或)认知障碍的患者，医务人员难以获得腹痛信息，即便临床表现无特异性，若存在危险因素，也需高度警惕缺血性肠病，尽早完善腹部增强CT 或CTA 检查以了解肠系膜血管有无充盈缺损，明确血管有无狭窄、栓塞、夹层及动静脉血栓形成等，必要时可行DSA检查并及时干预。

急性肠系膜缺血在临床上病死率较高，主要是因为诊断被延误，如果能在肠道发生不可逆性坏死之前早期诊断，将会改善患者预后及降低死亡率。肠道缺血和再灌注损伤，可引发组织缺氧、氧化应激、细菌移位及继发感染等。AMI 患者常见高乳酸血症、D-二聚体升高及降钙素原升高等，但不具有特异性，且降钙素原升高时间较晚，而一些新兴的生物学指标如氧化应激指标缺血修饰白蛋白、肠道细胞损伤标志物肠脂肪酸结合蛋白、肌肉蛋白等，可为急性肠系膜缺血的早期诊断提供价值，联合肠脂肪酸结合蛋白和D-乳酸指标可提高诊断的准确性[7-8]。