运动与心律失常

李健

运动是增强国民体质最重要的方法之一，全民运动、主动运动是近年来我国经济、文化高速发展后健康意识快速提升的主要表现。早在20世纪50年代就有研究显示，运动能够减少50%的冠心病事件[1]。目前研究认为，每次适量运动30 min、每周运动5 d以上能使心血管系统明显获益[2]。欧洲指南也推荐每周进行150 min中等强度的运动[3]。除了心血管系统外，运动可能会使人体全方位获益[4]。然而，运动量并非越大越好，当运动频次增多、运动强度增大时，心血管病风险并没有进一步下降[5]。亦有研究显示，运动员心律失常发生率高于一般人群，尤其在训练时间长的运动员中更常见[6]。针对运动员的健康监测发现，运动可能是室性心律失常甚至猝死的诱因[7]。目前的资料已显示，运动与房颤、室性心律失常以及心动过缓关系密切。

1 运动与房颤

房颤是常见的心律失常。 早在1998年，KARJALAINEN等[8]就报道了运动与房颤之间存在关联，在他们开展的孤立性房颤队列研究中，意外发现有许多入选病例是从事耐力运动的运动员。此后专门针对马拉松运动员[9-10]、自行车运动员[11]、越野滑雪运动员[12-13]的研究显示，上述运动员罹患房颤的风险较普通人群或久坐者增加了4～15倍。一些研究不再局限于专业运动员，而是把研究对象进一步扩展到运动量相对较大的普通人群。研究显示，年龄低于50岁的一般人群，若跑步频率5～7 d/周，罹患房颤的风险增加1.7倍[14]。迄今为止，关于运动与心律失常规模最大的研究纳入约1 100 000名男性，中位随访时间约26.3年，结果提示耐力运动的强度与房颤风险的关系呈U型曲线，耐力强度最大的人群较一般活动人群的房颤风险升高1.3倍[15]。然而，并不是所有研究都支持运动与房颤的上述关系，也有一些研究提示运动与房颤之间并没有相关性或认为运动可以阻止房颤的进程[16-18]。QURESHI等[17]对超过64 000名伴有多个心血管疾病高危因素的中老年人群进行流行病学调查，中位随访时间5.4年，研究显示适当的运动量与房颤的发生率呈负相关。此外，也有部分研究显示，运动对房颤有一定的治疗作用[19-21]，尤其是对肥胖患者，有计划的规律运动可能通过降低血压、控制血糖改善心脏舒张功能及心房重构，比单纯的减轻体重更有益于预防房颤的发作[21]。

造成以上不同研究结果的原因考虑有以下两个方面。一方面是人群基线特征(包括性别、年龄、合并疾病以及种群)不同。上述研究纳入人群中男女比例不同，男性运动的频次、强度及持续时间与女性相比存在差异。针对男性的研究通常提示运动可能增加房颤发生的风险，而关于这一结论对女性是否成立还存在争议[10,13,15,18]。研究对象的年龄、合并疾病对于研究结果也有一定影响。通常来说，运动对于年轻的健康人群来说可能增加房颤发生的风险[15]，而对于那些存在房颤高危因素的中老年人群可能有一定的预防作用[17]。但考虑到下述因素，这一结论可能也存在一些偏差，比如纳入研究的老年人群运动强度比中青年人群低；老年人群致房颤危险因素多，掩盖了运动对房颤的致病作用等[16,22]。种群的不同可能也会对研究结果带来影响，但现有的研究尚未针对特定种群进行分析。另一方面是运动类型、持续时长及运动强度。常用的分类方法是将运动分为耐力运动和力量运动，目前研究未发现力量运动与房颤有明确的关系，而较多研究证实长跑、长距离骑行等耐力运动与房颤的发生有关[10-13]。此外，运动的持续时长也与房颤的发生有明确关系。较多研究显示，规律运动10年以上的人群房颤发生率明显升高[8,11,23-24]。也有研究提示，累计运动时间是房颤发病的强预测因子，其预测价值超过运动强度[25]。高强度累计运动时长在1 000 h以内的人群中，房颤发生率随累计运动时长的增加而降低；当累计运动时长超过1 000 h时，随着运动时长的增加，房颤发生率明显升高，这也提示了高强度累计运动时长和房颤发生率的U型曲线关系[25]。运动强度与房颤之间也存在一定的U型曲线关系。QURESHI等[17]通过 Bruce方案的代谢当量(metablic equivalent,MET)来定义运动强度，提示当运动强度在8 MET以下时，随着运动强度的增加，房颤发病风险逐渐降低；当运动强度在8 MET以上时，随着运动强度的增加，房颤发病风险升高。

2 运动与室性心律失常

运动员出现室性心律失常并不少见，包括单形性室性早搏、非持续性室速、持续性室速甚至猝死。目前，对运动员中室性心律失常的负荷是否高于习惯久坐者尚无定论[26-27]，但有研究显示，从事竞技性体育运动的青年人心脏性猝死的发生率是习惯久坐者的3倍[28-29]。然而这些研究也特别指出，竞技性体育运动本质上并没有使死亡率升高，其只是心脏性猝死的触发因素。运动员由于长期从事大量的运动，可能造成心肌纤维化以及心腔结构的改变。近期有研究发现，与运动导致室性心律失常发生率降低的运动员相比，运动后室性心律失常发生率升高的运动员多数都可通过心脏磁共振检查发现心肌基质存在的问题[30]。因此，在运动员室性心律失常的风险评估中，除了心律失常负荷外，更需要评价心腔结构及心肌状况[30-31]，还要筛查潜在的肥厚型梗阻性心肌病、致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，ARVC)以及离子通道病[32-33]，因为这些潜在的心脏病也可能是运动员发生恶性室性心律失常甚至猝死的主要危险因素。

由于人体在极量运动时右心室壁承受数倍于左心室壁的压力，因此易引起右心室重构及右心功能不全[34]。这些急性或慢性的压力所致的右心室心肌问题，也成为室性心律失常形成的基础。ARVC是一种常染色体显性遗传性心肌病，发病率为1/5 000～1/2 500，虽然相对罕见，却是导致年轻运动员猝死的重要原因之一[35]。近年来研究发现，运动不仅可导致ARVC的发生率升高、加快疾病进程，而且还可能与新发的ARVC相关[36-37]。HEIDBÜCHEL等[38]研究显示，在从事高强度训练(2 h/次、3次/周，持续5年以上)的自行车运动员中，有高达89%的人符合2010年ARVC的临床诊断标准，而他们并没有右心室的纤维脂肪浸润、家族性遗传等ARVC的典型特征。值得注意的是，研究者们针对另一组从事高强度训练[(14±9)h/周，持续(19±9)年]的运动员进行研究，有87%的人符合2010年ARVC的临床诊断标准，但基因检测仅发现12.8%的人存在桥粒蛋白基因突变[39]，远低于之前研究ARVC人群中桥粒蛋白基因突变的检出率(40.0%)[40]。而在这些受试者中，未携带突变桥粒蛋白基因运动员的运动量更大，超过平均运动强度(14 h/周)的运动员无一人携带突变桥粒蛋白基因[39-40]。对于这样的结论，有两个可能的解释：① 运动可能导致一种类似于ARVC表现的心肌病；② 运动导致的心肌病变可能是ARVC的一种无桥粒蛋白基因突变、无家族遗传的亚型。

3 运动与缓慢性心律失常

与运动导致的快速性心律失常不同，运动导致的窦性心动过缓、不同程度的房室阻滞等缓慢性心律失常已被研究数十年之久。有研究显示，50%～80%的运动员在休息状态下，心率波动于30～60次/min[41]。运动导致的心动过缓大部分是没有症状的，也不代表存在器质性心脏病。这种心动过缓往往在副交感神经兴奋时更加明显，比如休息、睡眠状态下，而在活动后会明显改善。但即便是放弃运动习惯，运动员的心率仍比习惯久坐的人群更慢。有研究显示，退役运动员中行起搏器植入术的比例较高[11]。关于运动导致缓慢性心律失常的机制，传统观点认为是自主神经张力重整后的结果，即在长期高负荷运动的人群中，交感神经张力减小，副交感神经张力增大，通过提高迷走神经活性[42]、下调G蛋白信号，以增加心肌对乙酰胆碱的敏感性[43]，从而降低窦房结的自律性以及房室结的传导速度。然而，有一些研究表明，运动员心脏的固有心率(即未经自主神经调节的心率)也低于习惯久坐者[44]；有动物研究也支持这一结论，并表明长期运动可以通过钾-钠超极化激活的环核苷酸门控通道4下调窦房结内的If，造成窦房结频率下降[45]。但目前仍不确定这两种机制在何种情况下发挥作用，以及是否共同发挥作用。

4 运动相关心律失常的治疗

针对运动相关心律失常患者，最重要的是排查有无潜在的心脏疾病、有无心脏性猝死的危险因素[46]。对运动员还需评估心律失常对职业生涯的影响，如果无须终止运动，则在药物选择上需要考虑运动员的年龄、迷走神经兴奋性增高、持续高强度训练的需求、服药依从性等因素，尤其要注意不能使用世界反兴奋剂机构规定的违禁药物[47]。心导管消融近年来备受推崇[48]，虽然是有创性操作，但它可能避免长期的服药负担，并在一定程度上避免终止运动，对于运动员来说推荐级别更高。对于心动过缓的患者，尤其是心率<30次/min或PR间期>300 ms，并伴有乏力、运动能力下降、黑矇、晕厥等症状者，首先应考虑终止运动；如症状仍不能缓解，则应考虑安装永久性心脏起搏器[49]。安装起搏器后对于起搏器依赖的患者，应考虑永久终止高强度训练；如果无起搏器依赖，则仍可继续运动[49]。对于已发生过运动相关持续性室速、心脏性猝死的患者，应即刻停止运动，采用心电图、动态心电图、心肌磁共振检查以及基因检测等手段，积极评估心脏情况，并植入心律转复除颤器进行二级预防[50]。

4 小结

综上所述，运动(尤其是长时间的耐力运动)与心律失常关系密切而错综复杂，但具体机制尚不明确。对于运动导致的心律失常患者，应建议其及时终止运动，全面评估心脏情况，避免出现严重的心血管事件。