老年人晕厥的临床特点及诊疗进展

董星娜 邬真力

晕厥(syncope)是指一过性脑血液低灌注导致的短暂性意识丧失，多为一过性、自限性，脑功能能够完全恢复[1]。调查显示，晕厥在人群中的发病率为3%～60%。老年人具有多病共存、脏器储备功能下降等特点，晕厥发病率较高，达30%～52%，且复发率高达30%[2-3]。由晕厥所致的骨折、颅内出血、内脏损伤等常危及老年人身体健康。我国老年人口众多，每年用于治疗晕厥及其并发症的医疗费用相当可观，所以明确诊断、合理治疗显得尤为重要。本文主要针对晕厥的分类及最新诊疗方案进行概述。

1 晕厥的分类

晕厥是老年人常见症状之一，依据病理生理特征分为神经介导性晕厥、直立性低血压晕厥和心源性晕厥[1]。

1.1 神经介导性晕厥 神经介导性晕厥是指多种因素触发不同类型的神经反射，引起周围血管扩张、低血压、心动过缓所致的一过性脑供血不足，是临床最常见的晕厥类型，包括迷走神经性晕厥、情境性晕厥、颈动脉窦综合征和不典型反射性晕厥，其中又以迷走神经性晕厥多见，其发病机制是外源性刺激通过迷走神经反射引起短暂的血管床扩张，使回心血量减少，血压下降，导致脑供血不足，是老年人入院就诊的主要原因之一。年轻人多无基础疾病，而老年人常伴有心血管或神经系统功能异常，表现为直立位或餐后低血压，这种反射性晕厥多是病理性的。迷走神经性晕厥可分为血管抑制型、心脏抑制型、混合难治型。Rivasi等[4]的一项研究表明，心脏抑制和血管抑制的相对作用随年龄增长而变化，血管抑制的患病率随着年龄的增长而逐渐增加，而心脏抑制反应则表现出相反的趋势。这种梯度很可能是与年龄相关的心血管自主神经控制变化的结果，包括压力感受器敏感性降低，心脏对β肾上腺素能刺激的反应性降低，以及迷走神经对心脏的驱动力减弱，这使得老年人更容易发生血管抑制型反射性晕厥。此外，老年人服用降压药物可能进一步导致老年病人的血管抑制。迷走神经性晕厥发病特点如下：(1)伴有出汗、发热、恶心、头晕、面色苍白、管状视野等前驱症状；(2)症状表现与低血压和心动过缓相关；(3)意识丧失>30 s时，常有尿便失禁；(4)发病后全身乏力[3]。既往血管迷走性晕厥(VVS)主要通过直立倾斜试验进行协助诊断，但是该试验不能定量反映病人体内某些指标的变化，所以现在进一步强调了心率变异性和血常规在诊断中的作用。心率变异性用于描述心脏变化的趋势和规律，可以定量反映交感神经和迷走神经的动态平衡，具有无创伤、可定量的特点，包括总功率、极低频功率、低频功率、高频功率等指标。VVS病人这四项结果均较正常人群高，血常规参数红细胞、血红蛋白、平均红细胞血红蛋白含量及血小板计数同样高于普通人群[5]。依据神经源性晕厥的临床特点和辅助检查，临床医生可以做出诊断。

1.2 直立性低血压晕厥 直立性低血压晕厥指体位骤变，由卧位或蹲位突然变为站立时引发的晕厥，占晕厥总人数的15%[6]。其发病机制可能是由于下肢静脉张力低，血液蓄积于下肢，周围血管扩张淤血或血液循环反射调节障碍等因素，使回心血量减少、心输出量减少、血压下降，导致脑供血不足所致。在老年人群中，直立性低血压晕厥发病率急剧上升[7]，常见于长期卧床、服用某些药物(氯丙嗪、硝酸盐等)、某些全身性疾病(如脊髓空洞症、脑动脉粥样硬化、慢性营养不良等)的老年人，发作时常伴有头晕、站立不稳、视觉功能下降[8]。一些与年龄相关的生理变化，如骨骼肌力量不足和心肺功能不佳，可能会进一步阻碍全身血压的恢复，从而加剧了直立性低血压晕厥的症状。典型的直立性低血压通常表现为在站立后3 min内收缩压下降20 mmHg和(或)舒张压下降10 mmHg，严重时收缩压可下降至90 mmHg以下[9]，在体位骤变后连续测血压可协助做出初步诊断。

1.3 心源性晕厥 心源性晕厥由心律失常或器质性心血管疾病引起，占晕厥的 14.7%，其中心律失常引起的晕厥占心源性晕厥的52.3%[3]。老年人发生晕厥的危险性高，预后较差。引起老年人心律失常性晕厥最常见的原因是病态窦房结综合征和室性心动过速[9]，影响其发作的因素主要有心率的快慢、心律失常类型、左心室功能、血管代偿能力。晕厥发作时病人常伴血流动力学障碍，心输出量和脑血流量下降，诊断主要依靠24 h动态心电图。对于发作并不频繁的疑难病例来说，可考虑植入循环记录仪[10]，其作用类似于移动远程监测装置，通常会持续监测3年或更长时间的心电情况，对于识别心律失常非常有价值。但对于双束支阻滞、无症状窦性心动过缓、发作前有突发短阵心悸的病人，建议完善电生理检查。对于老年人群，电生理检查方案对于自发性房室传导阻滞病人的阳性预测值达80%[11]。

器质性心脏病导致心搏量下降，不能满足大脑需求，常引起晕厥，多见于老年病人，此类型晕厥一般合并急性心肌缺血或心肌病。此外，结构性心脏病也可引起晕厥，如黏液瘤、左心房球形血栓、心肌致密化不全等疾病。可以依据既往病史以及心电图、心脏超声、冠脉CT血管造影、心肌核磁共振等辅助检查做出诊断。

2 治疗

缓解症状、改善生活质量和减少并发症的发生是老年人晕厥的治疗目标。

2.1 神经介导性晕厥 神经介导性晕厥的主要治疗方法包括生活方式的改变、药物治疗和起搏器治疗，以及心脏神经消融术等新型疗法。病人应当避免过度脱水、过热，维持适当的电解质摄入量。Magnavita等[12]的研究结果表明，旨在改善睡眠质量、减轻压力和提高工人复原力的职业健康促进干预措施可能会减少工作人群中的晕厥和晕厥前事件。前驱期足够长的VVS病人可以进行物理抗压性运动训练，如果生活方式干预不能达到理想效果，可使用β受体阻滞剂、氟氢可的松或米多君。伴有高伤害风险的严重、反复、不可预测的晕厥病人可选择植入起搏器治疗，但不同人群植入起搏器后的效益存在争议。一项研究表明，晕厥反复发作伴有停搏>3 s且倾斜试验为阳性的病人植入DDD-CLS起搏器后，可使复发性VVS的发作减少77%[13]。而另一项研究表明，心脏起搏器应在晕厥期间出现长时间停搏(>3 s)且倾斜试验结果呈阴性的病人中植入，倾斜试验为阳性的病人，不建议行永久性起搏器治疗。以上两种治疗方案的具体疗效仍需要我们在临床中验证。

近年来，基于导管的心神经消融术成为治疗VVS的一种重要的新疗法。这是一种旨在预防VVS病人自主神经失衡的心内膜消融术[14]。从理论上讲，心脏神经调节的目标是反射弧的迷走神经传出臂，而不直接影响血管交感神经，所以其主要对心脏抑制型和混合型难治性晕厥有效[15]。

2.2 直立性低血压晕厥 直立性低血压晕厥的治疗以健康教育和改变生活方式为主，如效果不佳，可考虑药物治疗。首先应扩容并排除可能引起体位性低血压的药物，如病人没有高血压，应鼓励其多饮水(2～3 L/d) ，增加盐的摄入量；睡眠时应抬高床头，减少夜间多尿；应用高弹力袜，最大程度地减少双下肢静脉血液滞留；改变体位时应缓慢过渡，留给机体适应时间[8]。对于血压控制过度的病人，应停用降压作用较强的药物，如α受体阻滞剂、硝酸酯类、利尿剂和非选择性β受体阻滞剂，同时应更多地依赖血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂。如果上述措施仍不能改善症状，考虑其他药物治疗。目前，盐酸米多君作为α1受体激动剂仍为直立性低血压的一线治疗药物，可提高站立位血压，改善症状，剂量为每次2.5～10 mg，3次/d，禁用于高血压、心力衰竭、尿潴留和青光眼病人[16]。其他可供选择的药物包括盐皮质激素、去甲肾上腺素前体药物屈昔多巴等 。

2.3 心源性晕厥 心源性晕厥首先应治疗原发病。心律失常具有发作不定时、持续时间长短不定的特点，捕捉发病时心电图较困难，一旦明确心律失常类型，治疗起来相对简单。先考虑药物保守治疗，在快速性心律失常病人中，可使用抗心律失常药物有效控制心室率，减少晕厥发作，但需谨慎使用Ⅲ类抗心律失常药物，避免尖端扭转型室速。对于快速性心律失常保守治疗无效者，可选择导管消融术，必要时可植入心律转复除颤器[17]。对于缓慢性心律失常，如病态窦房结综合征、Ⅲ度房室传导阻滞的病人，可考虑植入心脏起搏器。对于器质性心脏病引起的晕厥，一般都合并基础疾病，所以我们治疗晕厥的同时要处理原发病，减少心源性猝死的风险。

3 小结

综上所述，晕厥作为老年人群常见的一种突发的、一过性临床症状，病因诊断困难、发病率高、并发症危害大，并使老年人生活质量下降，严重者危及生命。因此，应对晕厥病人做到早分型、早诊断和早治疗，在很大程度上可预防不良事件的发生，改善预后。