大豆异黄酮通过刺激BEX2/BNIP3/NIX通路激活线粒体自噬保护SH-SY5Y神经元

阿特拉津是一种广泛使用的除草剂，可诱导黑质多巴胺能神经元变性，损害线粒体功能，导致帕金森病样综合征。尽管环境暴露的风险很高，但很少有研究预防阿特拉津神经毒性的药物和方法。黄酮类化合物具有良好的生物活性，如抗炎、抗氧化和细胞保护作用。异黄酮是大豆中含量最丰富的天然黄酮类化合物，具有多种有益的生物活性，包括线粒体保护作用。

来自哈尔滨医科大学的李雪婷及其团队研究了大豆异黄酮对阿特拉津诱导的神经元毒性进行了研究。该团队发现，用大豆异黄酮预处理SH-SY5Y神经元可预防阿特拉津诱导的细胞代谢衰竭。超微结构分析显示阿特拉津诱导了线粒体损伤，而大豆异黄酮促进了受损线粒体隔离到自噬小泡中。大豆异黄酮也可上调BNIP3/NIX、BEX2和LC3-II的表达诱导有丝分裂吞噬，而与有丝分裂吞噬抑制剂Mdivi-1联合治疗可阻断大豆异黄酮介导的神经保护作用，并阻止大豆异黄酮逆转阿特拉津诱导的BEX2下调。此外，BEX2基因敲除抑制大豆异黄酮诱导的BNIP3/NIX通路激活、有丝分裂吞噬和神经保护。这些结果表明，大豆异黄酮通过激活BEX2/BNIP3/NIX通路，对阿特拉津诱导的线粒体功能障碍和神经毒性发挥保护作用。该研究为环境暴露的除草剂致多巴胺能神经元变性的预防提供了重要的参考意义，相关研究发表在《Ecotoxicology and Environmental Safety》杂志上。

胡乃华编译自：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0147651321009982

原文标题：Soybean isoflavones protect SH-SY5Y neurons from atrazine-induced toxicity by activating mitophagy through stimulation of the BEX2/BNIP3/NIX pathway