脑膜瘤术后脑水肿加重的相关影响因素分析

魏艳华 胡 岩 杨凤东 翟一轩

脑膜瘤为源自蛛网膜颗粒细胞的常见颅内原发性肿瘤，好发于女性群体，发病率在颅内肿瘤中排名第二，近年来发病率有逐年递增的趋势[1]。脑膜瘤通常具备缓慢生长、边界清晰的特征，良性脑膜瘤较多[2]。针对脑膜瘤为WHOI级的患者，临床通常以手术切除，预后效果较好。但经脑膜瘤手术治疗后易并发神经功能障碍、脑积水、脑水肿等疾病。脑水肿作为临床作为常见的并发症之一，易严重影响患者日常生活及工作，致病情再次复发，促病情迅速进展、恶化。本研究选取我院行神经外科手术治疗的脑膜瘤患者86例，分析脑膜瘤术后脑水肿加重的相关影响因素。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究选取2019年10月至2020年10月我院神经外科行手术治疗的脑膜瘤患者86例，男性24例，女性62例；年龄<70岁 76例，≥70岁 10例；肿瘤大小：<2 cm 12例，2～5 cm 61例，>5 cm 13例。

1.2 选取标准

纳入标准：①经头颅CT、磁共振、脑血管造影等检查确诊为脑膜瘤；②按照肿瘤位置不同，临床患者可存在视野、视力、听嗅觉等障碍，老年患者中首发症状多为癫痫发作，较多患者存在轻微头痛；③首次进行颅内手术、伽马刀治疗者。排除标准：①合并其他类型良、恶性肿瘤者；②多发性脑膜瘤者；③存在严重头颅外伤史者；④术中行头颅多部位不同手术者。

1.3 方法

1.3.1 资料收集 采用我院自制《脑膜瘤术后脑水肿加重的相关影响因素》调查问卷，年龄、性别、肿瘤大小、是否合并高血压、是否合并心脏病、是否合并糖尿病、病理分级、是否存在术前癫痫、术前瘤周水肿等信息，进行统计分析。共发放86份调查问卷，全部有效收回。

1.3.2 质量控制 经预试验，本量表内部一致性信度Cronbach'sα系数为0.76，各维度分别为0.62～0.79；重测信度为0.84，各维度分别为0.55～0.68，内容效度为0.94。

1.4 观察分析

1.4.1 单因素分析 比较术后脑水肿加重患者与术后脑水肿未加重患者年龄、性别、肿瘤大小、是否合并高血压、是否合并心脏病、是否合并糖尿病、病理分级、是否存在术前癫痫等信息，分析脑膜瘤术后脑水肿加重的相关影响因素。

1.4.2 多因素分析 以单因素分析结果存在统计学意义的因素为自变量，以术后脑水肿加重为因变量，纳入多因素logistic回归模型进行分析。

1.5 统计学方法

应用SPSS 22.0分析，计数资料n(%)表示，χ2检验，多因素采用logistic回归分析，检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 术后脑水肿加重率

86例患者，其中术后脑水肿加重患者19例，术后脑水肿未加重患者67例，术后脑水肿加重率22.09%。

2.2 单因素分析

年龄、性别、肿瘤大小、是否合并高血压、是否合并心脏病、是否合并糖尿病、病理分级、是否存在术前癫痫与脑膜瘤术后脑水肿加重无明显关联性(P>0.05)；肿瘤部位、术前瘤周水肿是影响脑膜瘤术后脑

水肿加重的单因素(P<0.05)，见表1。

表1 单因素分析(例，%)

2.3 多因素回归分析

Logistic回归分析显示，肿瘤部位为窦镰旁是影响脑膜瘤术后脑水肿加重的危险因素，术前存在瘤周水肿、肿瘤部位为颅底、肿瘤部位为凸面是脑膜瘤术后脑水肿加重的保护因素(P<0.05)。见表2。

表2 多因素回归分析

3 讨论

脑膜瘤作为发生于脑膜细胞的良性肿瘤，存在侵袭范围广、发病率高、局部复发率高等特征，患者可存在多感官功能障碍，危及患者正常生活[3-4]。临床治疗脑膜瘤患者的主要手段为手术治疗，进行手术切除肿瘤组织可改善患者临床表现，利于减轻患者痛苦[5]。经手术治疗后较多术前脑膜瘤周围组织无水肿患者，在手术后存在较严重脑水肿，而在功能强附近的肿瘤组织，术后脑水肿加重则会影响患者预后，增长患者住院时间，术后出现脑水肿会破坏脑组织神经结构，令神经功能缺失[6]。脑膜瘤术后脑水肿和肿瘤部位、大小、病理类型等存在 一定关联，而瘤周水肿的产生常由术前脑膜瘤组织压迫致瘤周组织出现水肿、缺氧，发生血管源性水肿，当患者术后脑水肿加重后，严重者可存在脑疝，危及生命。

本研究针对行神经外科手术治疗的脑膜瘤患者分析术后脑水肿加重的相关影响因素，结果显示，肿瘤部位、术前瘤周水肿是影响脑膜瘤术后脑水肿加重的单因素(P<0.05)。此外，经logistic回归分析显示，肿瘤部位为窦镰旁是影响脑膜瘤术后脑水肿加重的危险因素，术前存在瘤周水肿、肿瘤部位为颅底、肿瘤部位为凸面是脑膜瘤术后脑水肿加重的保护因素(P<0.05)。肿瘤位于窦镰旁部位作为影响脑膜瘤术后脑水肿加重的危险因素，该位置脑膜瘤多粘连于硬脑膜位置，颈外动脉作为肿瘤蒂血供，该肿瘤组织血供丰富，靠近颅骨的位置易受到矢状窦镰旁脑膜瘤侵蚀[7]。肿瘤压迫周围脑组织会令脑组织缺血，压迫较大引流静脉、静脉窦，会致静脉回流不畅。将肿瘤压迫解除的同时，相邻的血脑屏障受到进一步破坏，经肿瘤引流静脉也会存在一定刺激，术后会出现血管痉挛状况，在手术进一步切除肿瘤组织后，会致瘤腔周围脑组织静脉回流不畅，增高静脉压力，扩张血管，增强血管通透性，提高术后脑水肿发生风险[8]。针对肿瘤部位是在窦镰旁的巨大脑膜瘤，临床应当完善术前增强CT、MRI等检查，确定重要血管及肿瘤间的关系。在手术切除大脑镰旁脑膜瘤时，位置在前1/3、中1/3患者采用仰卧位切除，对后1/3患者以俯卧位切除，针对前1/3患者采用发际内冠状切口，针对中1/3、后1/3患者施以马蹄形切口，降低由脑组织过度牵拉引起的损伤。针对血供较为丰富的脑膜瘤，临床应当进行术前栓塞，减少术中出血量，同时在手术操作过程中为充分暴露肿瘤，医师会对临近大脑皮层形成一定牵拉，有可能会增加脑挫裂伤，引发术后脑水肿加重。医师可采取术前腰大池置管释放脑脊液，将部分非功能区皮层组织切除，获取较大手术操作空间，面对术后存在严重脑水肿者，可进行高压氧治疗，减轻术后脑膜瘤术后脑水肿加重状况。

术前无瘤周水肿脑膜瘤作为术后脑水肿加重的危险因素。脑膜瘤水肿主要为血管源性，水肿液多发生在肿瘤组织中。血管源性脑水肿产生机制为毛细血管通透性提高，水肿液、水肿蛋白朝外周脑组织渗透产生。脑膜瘤术后脑水肿加重则是因术中操作进一步破坏附近血脑屏障结构，增加通透性，丰富水分自毛细血管中渗出，并聚集在血管周围间隙、神经细胞外间隙内。术前无瘤周水肿者，肿瘤对周围血脑屏障破坏性低，经手术切除后，瘤周血脑屏障受损，增加术后脑水肿严重状况。术前已经存在瘤周水肿者，瘤周血脑屏障已经破坏至一定程度，经手术切除肿瘤组织，并未更进一步破坏瘤周水肿和周围正常脑组织间的血脑屏障，解除肿瘤占位效应，能减轻脑组织、水肿区间的压力差，降低术后存在脑水肿加重的风险。

综上所述，脑膜瘤术后脑水肿加重的相关影响因素较为复杂，其中术前瘤周水肿、肿瘤部位作为脑水肿加重的相关影响因素，临床可加强重视，术中注意保护引流静脉，增强围术期管理，改善预后。