甜菜抗非生物胁迫研究进展

贾也纯，陈润仪，贺泽霖，倪洪涛

（黑龙江大学现代农业与生态环境学院，哈尔滨 150080）

0 引言

中国甜菜主产区位于西北、华北、东北的干旱-半干旱地区，这些地区具有年降水相对匮乏，季节相对变化大，缺少灌溉设施体系，土壤中有机质贫瘠等特点，所以容易发生盐碱、干旱胁迫，影响甜菜产量与品质[1]。甜菜本身为喜凉作物，可忍受一定的低温，但由于其主要分布于新疆、黑龙江、内蒙古等北方寒温带地区，经常受到春季时倒春寒、寒潮等低温的影响[2]。随着全球气候变化趋势，干旱、土地盐渍化、重金属污染等非生物胁迫问题日益突出，极端天气日益频繁[3]。因此，深入了解研究非生物胁迫对甜菜作物的影响、增强甜菜耐非生物胁迫能力具有重要意义。本研究主要对近些年旱涝、盐碱、高低温和重金属对甜菜生长发育的影响及甜菜对4种主要非生物胁迫的生理、分子响应进行综述；同时，在对国内外甜菜抗非生物胁迫分子生物学研究现状进行综合分析的基础上，就目前存在的问题以及未来甜菜抗非生物胁迫研究方向进一步的探讨，旨在为提高甜菜抗逆能力提供借鉴与参考。

1 甜菜抗水分胁迫研究进展

1.1 水分胁迫对甜菜生长发育的影响及甜菜的生理响应

水分是制约甜菜含糖量与产量的重要因子[4]。淹水条件下，土壤中的氧含量降低造成植物缺氧而使最终产量及品质下降[5]。由于甜菜的生长区分布大多干旱，目前，甜菜抗水淹胁迫的相关研究较少。付婷婷等[6]结合盐胁迫研究水淹条件下甜菜的出苗率及生理变化表明，随着盐、涝交互胁迫的增强，甜菜中Na+含量升高，K+吸收减少，植株干重明显降低，叶绿素含量未受水淹条件影响。盐涝互作可降低甜菜地上部分和根的干重，根部孔隙度随盐分增加而降低，不同耐性品种间存在差异[7]。

在缺水条件下，植株常常表现为生长势变弱，叶片数量、最大叶面积以及生物产量呈现明显降低的趋势[8]。甜菜在长期的进化过程中形成了强大的根系组织，使其在缺水的环境下可以通过吸取土壤内的水分以维持自身的正常生长，但苗期抗旱能力很弱[9]。同时，甜菜的糖分积累期、块根膨大期以及叶丛生长期对水分的要求也很高，若这些时期水分供应不足，将直接造成最终产量下降[10]。

脯氨酸是甜菜对于干旱胁迫最敏感的渗调物质[11]。在干旱胁迫时，甜菜会迅速在体内合成以脯氨酸为主的各类渗透调节物质，包括氨基酸、无机离子以及糖[12]。通过对2种抗旱性不同的甜菜品种进行干旱处理发现，其产生了不同程度的生理生化特性变化。抗旱性强的甜菜品种体内的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)以及脱氢抗坏血酸还原酶(DJAR)的活性显著高于抗旱性弱的品种[13]。甜菜在干旱胁迫条件下游离氨基酸、过氧化物酶(POD)活性以及光合色素含量会显著降低，叶片内的脯氨酸(PRO)、丙二醛(MDA)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)以及脂质过氧化酶(LPO)等的活性上升[14-15]。而红甜菜体内甜菜素以及总酚含量升高[16]。

在水分胁迫条件下，叶片的气孔导度(Gs)减小，CO2供应不足；叶片失水情况加重，叶肉细胞逐步失活，导致甜菜的光合速率明显下降，叶片光能利用率降低，光合产物积累减少，净光合速率(Pn)以及光饱和点(LSP)降低，但光补偿点(LCP)升高；复水后发现蒸腾速率(Tr)与净光合速率(Pn)恢复，但未能达到未受水分胁迫前的强度；极度缺水环境会导致细胞光系统Ⅱ(PSⅡ)中部分光合反应中心永久性失活[17-18]。

1.2 甜菜的抗旱性分子生物学研究进展

随着对分子水平研究的不断深入，逐渐认识到植物通过相关基因表达，引起一系列的生理生化反应来适应外界的不良环境[19]。积聚的脯氨酸是植物对干旱等不良环境胁迫的重要应答措施。在拟南芥中研究发现，在干旱胁迫下P5CS1表达合成脯氨酸，从而提高对干旱胁迫的抵抗[20]。杨虎臣[12]对3个抗旱能力不同的甜菜品系模拟干旱处理发现，P5CR基因以及P5CS基因是甜菜抗旱时的关键基因。孙宗艳[21]成功克隆出P5CS基因cDNA序列，同时提出miR160/164及其靶基因参与的抗逆境信号通路，并且通过生物信息技术与高通量测序结合手段预测了甜菜miR160/164的靶基因为ARF17/18和NAC(21/22)/10。目前，张皓等[22]也已经通过RT-PCR技术在甜菜中成功克隆出P5CS基因。

Li等[23]通过对不同耐旱性甜菜品种进行盆栽试验，对其中的甜菜碱含量和BADH基因表达水平进行比较。结果表明，BADH基因通过影响甜菜碱的合成，消除干旱胁迫的负面影响，同时维持甜菜在缺水条件下光合作用的活性。RAJABI等[24]通过RT-PCR技术，对4个不同基因型的甜菜进行干旱胁迫研究，初步证明2-cysprx和NDPK基因与甜菜干旱响应相关。李国龙等[25]分别对水分胁迫以及复水条件下的幼苗根系、叶片cprx1的基因进行研究，初步证明cprx1基因在甜菜的干旱响应中起作用。

随着液泡膜H+-PPase基因的研究逐渐深入，其中AVP1的研究应用最多[26]。王晓娇[27]通过农杆菌介导法将AVP1导入甜菜体内，与非转基因甜菜对比发现，MDA、游离脯氨酸以及叶与根中的相对含水量均发生变化，证明AVP1可以提高甜菜的抗旱性。刘雪[28]通过对转APV1基因甜菜进行PCR和qPCR检测，进一步证明了此转基因甜菜的耐旱耐盐性，同时筛选出一个转AVP1基因甜菜新株系。

作为植物中最大的转录因子之一，NAC转录因子在非生物胁迫中起着重要作用[29]。徐晓阳等[30]研究了52个BvNAC基因并将其分为16个家族，并进行RNA-seq分析，发现其中23个家族成员在干旱胁迫条件下有表达的上升趋势。从而推测Bv-txas对甜菜干旱胁迫的调控更密切。通过RT-PCR技术，李国龙等[31]用抗旱强的甜菜品种‘HI0466’克隆了一个NAC类转录因子基因的cDNA序列。MYB转录因子也对甜菜的逆境胁迫调控起作用，刘蕊等[32]研究MYB基因家族在干旱胁迫下的反应中发现，79个MYB基因家族中42个表达有差异。李国龙[33]对干旱条件下甜菜的转录组分析得出，BvWRKY23表达明显上调；同时通过“酶切-连接”的方法构建其RNAi表达载体。梁文洁等[34]将洋葱的蔗糖-果糖基转移酶(SST)基因导入甜菜可明显提高甜菜的抗旱性。

蛋白质组学是研究甜菜抗逆性的重要手段之一。在干旱条件下，彭春雪对抗旱能力强弱的2种甜菜品系进行研究，成功分离出2种甜菜品系的干旱胁迫响应蛋白，并鉴定出部分蛋白在参与光合作用、能量和物质代谢以及信号传导、胁迫防御等方面起着重要作用，从而提高甜菜抗旱能力[35]。李国龙[36]研究表明，干旱胁迫蛋白在活性氧清除、光合作用、维持细胞结构、物质运输、蛋白质合成以及物质和能量代谢方面发挥着重要作用。Wang等[37]对耐旱性不同的2种甜菜品种进行蛋白质组学分析，结果敏感品种鉴定出23个抗旱蛋白，而抗旱品种鉴定出27个抗旱蛋白；同时指出转录组和蛋白水平之间的相关性不强。Schneider等[38]通过干旱和复水研究表明甜菜干旱诱导蛋白对于水分胁迫是有一定的适应能力和记忆效应。

2 甜菜抗盐碱胁迫研究进展

盐分胁迫导致植物离子胁迫、渗透胁迫和氧化胁迫。耐盐胁迫是非常复杂的机制，从分子到整个植物层面的不同运作机制确保了宏观分子的合成，保护系统的形成，以及植物对新条件的适应。大量的氯化钠调控基因编码离子转运蛋白、水道、三磷酸腺苷酶(ATP)，在由盐度引起的植物—土壤系统的水势起重要作用，维持离子平衡，克服盐引起的离子的不平衡，以及渗透和抗氧化系统成分的生物合成[39]。

2.1 盐胁迫对甜菜生长发育的影响及甜菜的生理响应

盐胁迫会抑制种子萌发，甜菜幼苗期对盐胁迫的敏感性可在一定程度上反映植物的耐盐性强弱[40]。目前其抑制机理受到争议。一种认为是盐离子对种子细胞生理生化过程进行破坏；一种认为是盐胁迫条件下种子无法正常吸收水分，造成生理干旱[41]。渗透胁迫导致植物细胞膜功能丧失、营养不平衡和抗氧化及光合活性降低[42]。

甜菜抵抗盐胁迫其生理生化过程产生了重大的变化。盐胁迫条件下，由于叶绿体内离子平衡和类囊体结构受到破坏，内质网产生破裂，多种生理酶活性发生改变，进而导致叶绿体结构受到破坏，叶绿素含量减少；同时，Gs减小，细胞内CO2浓度降低，导致光合效率降低，产量降低[39,43]。随着盐浓度的增加甜菜内游离多氨含量和磷酸烯醇丙酮酸羧化酶(PEPC)均显著增加；同时增加叶面抗坏血酸(ASA)的施用Na+和K+的含量则表现为缓慢降低，而抗坏血酸过氧化物酶(APX)、抗氧化酶谷胱甘肽还原酶(GR)活性逐渐加强[44-45]。叶片内的硝酸还原酶(NR)、谷氨酸合成酶(GOGAT)，谷氨酰胺合成酶(GS)，过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)、羧酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCK)、NADP-苹果酸酶以及NADP-苹果酸脱氢酶活性随盐浓度增加呈先升高后下降的趋势，而叶片质膜透性、MDA、甜菜碱、苹果酸和柠檬酸的含量增加，Rubisco酶的活性表现为降低[37,46]。通过室内营养液水培培养方式测定不同NaCl浓度下甜菜内源激素含量的动态变化，结果表明ABA含量随着NaCl浓度的升高而升高，IAA和GA3随着NaCl浓度的升高而降低，GA3/ABA和IAA/ABA随NaCl浓度的升高而降低，且随着时间的延长表现为先降低后升高的趋势[47]。对3个野生甜菜(Beta vulgarisspp.Maritima)和1个商用甜菜同时进行持续干旱和盐度效应处理。结果表明：所有种群都能从严重的胁迫中恢复过来；干旱的影响要比盐碱的影响大。每个野生甜菜种群的遗传项（等位基因丰富度）非常丰富，表现出生理可塑性，即在生理上适应环境变化的能力[48]。

2.2 甜菜耐盐性分子生物学研究进展

盐胁迫下，由于转录因子、传感器分子、基因转录传递细胞内信号的激活使各基因进行表达[39]。甜菜M14品系是杂交获得的单体附加系，具有耐盐、抗旱等优良特性，是挖掘抗逆基因的良好材料[49]。张庭跃等通过RACE技术获得BvM14-Tpx基因的cDNA全长，同时明确了BvM14-Tpx基因在甜菜受到盐等逆境胁迫下产生抗氧化的作用[50]。吕笑颜等[51]成功克隆了甜菜M14品系木质素合成相关基因BvM14-CCoAOMT的cDNA，同时证明了BvM14-CCoAOMT基因在抵抗盐胁中起促进作用。Wu等[52]还发现BvM14-glyoxalase1基因在甜菜对抗盐胁迫时起到重要作用。Wang等[53]证实BvM14-cystation的过度表达使甜菜表现出较强的耐盐性。Ma等[54]发现BvM14-SAMS2基因表达随盐浓度的增加而升高。

甜菜碱也是甜菜重要的一种渗透保护剂，甜菜M14品系中的BvM14-BADH和BvM14-CMO基因在盐胁迫条件下表现为显著上调。目前已经通过PCR克隆技术从甜菜M14品系中克隆出BvM14-CMO和BvM14-BADH的cDNA全长[55]。Kito等[56]分别对盐胁迫下丝氨酸羟甲基转移酶基因（BvSHMTa和BvSHM5Tb）的表达水平，以及叶绿体内用于编码D-3-磷酸甘油酸脱氢酶基因（BvPGDHa和BvPGDHb）mRNA转录强度进行研究发现，在盐胁迫条件下BvPGDHa的mRNA转录表达增多，而BvPGDHb的mRNA转录表达减少，BvSHMTa短暂表达，而BvSHMTb未有明显表达水平的变化。BvpAPX是全长cDNA编码的过氧化物异酸过氧化酶，也是甜菜的抗氧化保护酶。通过RT-PCR和RACE的方法获得BvpAPX的cDNA和基因序列，同时观察到，BvpAPX在长期盐胁迫条件下呈增长态势，而在短期盐胁迫条件下没有明显变化[57]。

WRKY家族转录因子直接或间接的参与着植物的抗非生物胁迫[58]。端木慧子等[59]通过对甜菜M14品系中WRKY家族转录因子进行NaCl诱导，得出WRKY13可能是甜菜在盐胁迫条件下的正调控因子，而WRKY53则是负调控因子。WRKY15、WRLY3、WRKY32、WRKY23、WRKY27、WRKY74转录因子被证实在盐胁迫条件下表达量产生变化。孔维龙等[60]通过RNA-seq和qRT-PCR分析得BvWRKY6、BvWRKY1、BvWRKY19、BvWRKY33以及BvWRKY31在盐胁迫条件下表现为上升趋势。

Li等[61]将甜菜叶和根内的差异丰富蛋白(DAP)进行功能分类，并证实一些DAP与甜菜的抗盐性密切相关，如胆碱单加氧酶、F型H+转运ATP酶等，在甜菜适应盐胁迫时，叶和根具有不同的分子代谢调节机制。康佳宁等[62]利用iTRAO技术手段，对不同NaCl浓度处理的甜菜M14品系根部膜蛋白质进行定量和定性的蛋白组学分析，测定出膜蛋白质73个，其中22个蛋白质下调表达，51个蛋白质上调表达。同时，将根部盐应答蛋白质进行分类。李金娜[63]则通过Pro-Q Diamond荧光染色法以及双向凝胶电泳法2个方法，获得盐胁迫下甜菜M14在盐胁迫下的差异磷酸化蛋白，发现有189个差异表达的磷酸化蛋白质，其中，95个表现为下调，94个表现为上调。同时将差异表达磷酸化蛋白质进行分类。李鹤男[64]则通过DDRT-PCR以及银染技术对高盐诱导的甜菜幼苗分析，并从中分离出50条差异表达的片段，其中有35条表现为上调，15条表现为下调，同时，对其中Northem杂交呈阳性的序列片段测序后再进行BLAST比对分析，获得12条cDNA片段，包括SOS信号通路、NADH脱氢酶、叶绿体mRNA以及tRNA和耐盐相关蛋白等。

3 甜菜抗极端温度胁迫研究进展

3.1 极端温度胁迫对甜菜生长的影响及甜菜的生理响应

随着全球温室效应不断加剧，高温胁迫下对甜菜生长发育的影响也引起各国专家的关注，但目前研究较少。甜菜在高温条件下PSⅡ最大光化学效应(Fv/Fm)降低，甜菜在42℃处理时PSⅡ损失。随着温度的升高，甜菜体内光能吸收中的电子传递(ΦEo)降低而热耗散量子比率(ΦDo)逐渐升高，甜菜通过热耗散的途径缓解高温胁迫下机体的受损程度[41,65]。

栽培甜菜是两年生植物，甜菜幼苗在低温条件下会出现一年抽薹的情况，严重影响了块根的生长和糖分的累积，致使块根产量减产10% ～20%，含糖率下降0.8% ～1.6%。严重影响了甜菜的生产品质与产量[66]。

甜菜在低温条件下通过增强呼吸作用，改变多种渗透调节物质浓度，分泌多种耐冷蛋白以及提高抗氧化系统中多种保护酶活性等活动来完成甜菜的正常生命活动[67]。低温条件下，甜菜幼苗叶片中MDA、IAA、ABA、可溶性物质含量以及CAT、SOD酶活性增加，其中IAA与ABA在低温胁迫下发挥重要作用，增加的抗氧化酶活性通过减少低温产生的自由基来维持细胞膜的稳定[67-68]。吴旭红[69]研究低温条件下甜菜线粒体内MDH以及CCO的比活性以及总活性，用Coomassie染色对线粒体内蛋白SDS带进行分析，推测线粒体可能是甜菜在低温胁迫条件下的热休克蛋白对抗氧化压力的主要场所之一。

3.2 甜菜耐极端温度分子生物学研究进展

甜菜在短期亚致命低温胁迫下，幼叶和根中都会在转录水平上触发广谱暂时调整反应。幼叶和根中早期大约3%转录产生调节，低温胁迫下主要是转录上调/诱导，在叶和根占调控序列的80%以上。这表明，低温胁迫使植物立即发生广泛的代谢重新调整。转录反应广泛分布于叶子和根上。调控主要包括几个基因的上调或诱导，同时在幼叶和根2个器官有38% ～47%的上调/诱导序列，而只有15%的下调/抑制序列。大多数DE序列被识别为与转录调节、蛋白磷酸化/去磷酸化、蛋白质转化、细胞壁重塑、Ca与激素信号传递，以及碳水化合物和脂质代谢相关[70]。

通过代表性差异分析cDNA-RDA技术，戴建军等[71]获得低温以及长日照诱导的甜菜幼苗茎尖中的表达差异基因片段DP3。在此模板的基础上通过cDNA-RNA以及RACE 2种方法对cDNA末端快速扩增，获得了Ty7Br900DNA以及Ty7Br600cDNA序列[72]。对Ty7Br600cDNA序列进行Southern和Northern印迹杂交进一步证明，低温胁迫产生甜菜抽薹基因的差异表达[73]。减数分裂重组通过创造新的等位基因组合在植物育种中起着至关重要的作用。通过在28℃/25℃（昼/夜）下处理甜菜F1植株，研究热胁迫对甜菜重组的影响。基因型数据表明，每次减数分裂的交叉频率整体增加，而热处理下的中心体重组增加。表明，仅在雌性减数分裂中被诱导发生变化，表明甜菜在热胁迫下异质减少[74]。邹锋康等[75]以磷脂酰肌醇转运蛋白CRS1为模板成功克隆甜菜SbSEC14基因，并证明该基因在逆境条件下起到信号传导的功能。植物在非生物胁迫条件下积累棉子糖，Kito等[76]在甜菜中提取到编码棉子糖的基因的BvRS1和BvRS2以及编码肌醇半乳糖苷合成酶的BvGolS1，并证明BvRS1和BvRS2分别是低温胁迫和盐胁迫下棉子糖合成酶的关键基因。

4 甜菜抗重金属胁迫研究进展

4.1 重金属胁迫对甜菜生长的影响及甜菜的生理响应

工业废水、废气的不合理排放，造成土壤中的Cu、Cd等重金属逐渐累积。在过量的重金属含量下，植物体内会出现大分子失活，蛋白质功能破坏等现象，影响农作物的生长以及人体健康[77]。

张福顺等[78]通过营养液培育分析得出，Cd胁迫会影响甜菜对微量元素的吸收与利用，导致甜菜幼苗生长迟缓甚至死亡。过量的Cu2+会引起甜菜细胞产生过量的活性氧，使膜脂产生过氧化作用，从而破坏生物膜结构，引起甜菜生长迟缓甚至死亡[79]。金属耐受蛋白基因MTPs通过协助阳离子扩散，间接或直接参与细胞对重金属离子的转移与代谢过程[80]。

4.2 甜菜抗重金属的分子生物学研究进展

虽然Cu、Co、Fe、Mn、Zn等金属是植物低剂量的功能性微量营养素，但在高浓度下可能会导致有害的影响，如氧化还原电位的改变，导致在膜、蛋白质或DNA水平上的结构损伤；重金属可能会诱导氧化应激和细胞、亚细胞水平的不平衡。miRNAs积极的参与和缓解重金属胁迫相关的响应[42]。在极端条件下，金属通过干扰折叠过程来深刻地影响细胞蛋白的稳态，但它们也能促进初期或非天然蛋白聚集导致内质网应激和降低细胞活性。然而，有一组被称为应激蛋白或HSPs蛋白，在胁迫下被优先表达。HSPs限制了新生蛋白或非天然蛋白的聚集，但会触发错误折叠蛋白的修复[77]。

刘大丽等[81]通过RT-PCR等技术成功克隆了甜菜谷胱甘肽合成酶(BvGS)基因的全长CDS序列，并且证明了BVGS基因与Cd2+逆境存在应答关系。王锦霞等[80]发现BvMTP11基因在甜菜抵抗重金属逆境时表现出明显的差异，并通过RT-PCR克隆技术成功克隆了BvMTP11基因，并推测该基因编码一个重要的转运蛋白以抵抗重金属胁迫。鲁振强等[82]通过RT-PCR克隆了BvHIPP24基因，并将其导入大肠杆菌内，观察其对Cd耐受性随之增加，并初步推测Cd逆境下BvHIPP24基因在甜菜体内发挥着重要作用。杨舒涵等[83]通过RT-PCR技术克隆了BvGST基因，并将其导入酵母体内观察其生长情况，推测BvGST基因在甜菜Cd逆境下存在应答关系。

5 提高甜菜抗非生物胁迫的策略

综合上述研究发现，甜菜响应非生物胁迫的生理生化研究方面比较完善，基因组学、转录组学、蛋白质组学方面的研究取得一定进展。但与水稻、玉米、大豆等主要农作物相比，与抗逆有关的甜菜组学研究更显薄弱。此外，目前对于甜菜非生物胁迫的研究，大多集中于甜菜抗旱及抗盐研究中，关于甜菜抗极端温度以及重金属研究较少，并且，针对逆境胁迫的研究因素较为单一。为提高甜菜抗逆性，促进甜菜产业稳定发展，本研究提出如下建议。

5.1 进一步加强甜菜抗非生物胁迫机制及应用的挖掘与创新

干旱、盐度、高（低）温和重金属等非生物胁迫可能对植物，包括核和细胞器DNA造成广泛的破坏，在这复杂的情况下，miRNAs起到基本的调节作用[42]。植物对非生物胁迫的响应是动态且复杂的，通过基因组序列和高通量技术可进一步分析同步性和同源性的逆境胁迫响应基因，多组学研究能够更好地揭示新的互作和调节机制[[84-85]。近年来，代谢组学广泛应用于植物对非生物胁迫的反应研究中，而甜菜开展的研究较少，尤其是干旱胁迫方面[26]。今后应该加强多组学、生物信息学以及系统生物学研究，进一步挖掘与创新甜菜抗非生物胁迫机制及应用。

5.2 充分挖掘野生种中DREB基因，通过转基因技术培育抗逆性强的甜菜品种（系）

大量研究表明DREB家族基因广泛参与了植物多种逆境胁迫下的应答调节机制，具有抗逆调控功能[86]。近几十年来，CRISPR/Cas9技术作为一种多用途的、目标特异性的基因操作方法，广泛应用植物等生物体中，利用CRISPR/Cas9技术有望获得非生物胁迫相关性状的微小基因变异，在抗逆品种的培育中具有巨大潜力[87]。建议充分挖掘甜菜野生种中的DREB基因，结合CRISPR/Cas9基因编辑系统，利用现代基因工程技术将更多优秀外源抗逆基因导入甜菜，建立高效的遗传转化体系，以此培育抗逆性强的转DREB基因新甜菜品种（系）。

5.3 开展多种逆境条件下甜菜的抗非生物胁迫研究

自然界中，植物通常同时受到多种逆境因子共同胁迫造成伤害。为了更贴近真实的自然环境，为大田生产提供理论基础。建议在单一逆境研究基础上，进一步开展多种逆境的条件下甜菜的抗逆研究。如干旱与高温、干旱与盐胁迫等2种以上胁迫相互作用对甜菜的影响。不论是单一胁迫还是协同胁迫，相关植物的研究必须从实验室转向田间，探究多基因协同效应，以真正实现这些转基因植物的潜力开发。

5.4 应用外源调控物、抗氧化剂、硅等抵御甜菜非生物胁迫环境

许多研究表明，在干旱条件下，植物会通过一些生长调节剂和渗透保护剂来应对干旱[88]。叶面施用L-鸟氨酸、外源茉莉酸甲酯(MeJA)、脯氨酸、富勒烯醇纳米颗粒及矿物质都能显著提高甜菜的抗旱能力[11,26]。多种外源调节物质可通过增强光合作用、提高渗透势、增加抗氧化酶活性及减少离子毒害等方式来减轻盐害[89]。谷胱甘肽(GSH)是一种参与抗氧化应激的防御机制的抗氧化剂，甜菜细胞中GSH是抵抗重金属胁迫的重要物质[90]。此外，甜菜还通过提高SOD、POD等抗氧化酶的活性抵抗过量的重金属危害[91]。硅可以激发抗氧化、光合的保护、离子平衡、次生代谢的合成及有毒金属的螯合作用；硅还能改变植物细胞壁，并调节参与几种导致胁迫耐受途径基因的表达。已证明硅可诱导茉莉酸、水杨酸和乙烯信号传导及其自然防御机制，应用硅可以减轻生物和非生物胁迫，提高产量[92]。