魏圣青,戴燚,谢添,甘宁
(武汉市中医医院骨科,湖北武汉 430000)
腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)属于中医“腰痛”、“痹证”等范畴,与风邪、寒邪、湿邪、热邪、痰瘀等因素相关,患者感受风寒湿邪,邪客腰部经脉,致使经脉痹阻,气血远行不畅,风湿痹阻是重要证候,治宜祛风湿、止痹痛。本研究探讨采用蠲痹汤合独活寄生汤联合综合物理疗法治疗风湿痹阻型LDH的临床效果,现报告如下。
纳入2017年3月~2019年3月收治的92例LDH患者,均符合风湿痹阻型LDH的辨证分型标准[1],采用随机数字表法将92例LDH患者分为对照组(n=46例)和观察组(n=46例)。对照组中,男25例,女21例;年龄(46.54±11.82)岁;体质量指数(body mass index,BMI)为(23.17±3.96)kg/m2;病程:10个月~12.7年,平均(3.67±1.54)年;急性期病程:1~13d,平均(5.87±2.63)d;突出部位:L3-46例,L4-523例,L5-S117例;入组时VAS评分(6.73±1.19)分。观察组中,男23例,女23例;年龄(47.24±12.16)岁;BMI(22.96±3.88)kg/m2;病程:11个月~11.9年,平均(3.73±2.07)年;急性期病程:1~12d,平均(5.42±3.18)d;突出部位:L3-45例,L4-522例,L5-S119例;入组时VAS评分(6.91±1.48)分。两组患者基线资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
对照组给予综合物理疗法治疗,包括手法推拿、牵引治疗、短波电疗法等。观察组在对照组的基础上,给予蠲痹汤合独活寄生汤治疗,方剂组成:羌活、独活、杜仲、牛膝各15 g,防风、当归、炙甘草、赤芍、白芍各12 g,黄芪、桑寄生、乌梢蛇各30 g,桂枝、秦艽各10 g,细辛6 g,水煎至200 mL,早晚温服。随症加减:腰腿疼痛沉着者,加仙灵脾15 g、生薏苡仁30g,加强祛风湿止痛效果;腰腿痛游走不定、痛无定处明显,加全蝎5 g、蜈蚣3条,以搜风剔络、行痹止痛;若头晕目眩、腰膝乏力下垂者,加肉苁蓉15 g、仙茅12 g,以增强补益肝肾壮阳的作用。持续治疗20 d为1个疗程。两组均治疗1个疗程。
治疗前后,采用VAS评分评定患者疼痛严重程度;采用Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)评定患者的腰部功能;治疗前后抽取患者空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平,采用放射免疫法测定β-内啡肽(Beta endorphin,β-EP)水平。
按照中医症候积分评价两组患者临床干预效果,症状包括腰腿疼分为无、偶尔、经常、总是;行走功能分为正常、1000米以上有痛感、1000米以下有痛感、500米以内有痛感;感觉分为无异常、减退、明显减退、无感觉;分别对应0、2、4、6分,体征包括脊柱偏歪分为无、稍有、明显、严重;椎旁疼痛分为无、轻度、中度、重度;直腿抬高分为正常、50-70°、30-50°、<30°;背伸力分为正常、下降、明显下降、消失;跟腱反射分为正常、下降、明显下降、消失;分别对应0、1、2、3分。
治疗后,两组患者VAS、ODI、IL-6、IL-8、TNF-α、PGE2、中医证候积分均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组患者上述指标均低于同期对照组(P<0.05);两组患者β-EP水平均较治疗前显著升高(P<0.05),且观察组显著高于同期对照组(P<0.05),上述差异均有统计学意义。见表1-2。
表1 两组患者VAS评分和ODI指数变化
表2 两组患者治疗前后IL-6、IL-8和TNF-α水平比较
祖国医学虽然没有“腰椎间盘突出症”的定义,但与LDH的相关论述很早就有记载,如《素问·刺腰痛篇》中说:“衡络之脉令人腰痛,不可以咳,仰则恐仆,得之举重伤腰。”《医学心误》云:“腰痛拘急,牵引腿足。”以上腰痛合并下肢痛,咳嗽时加重,与腰椎间盘突出症症状类似。中医认为患者素体虚弱正气不足,腠理不密,卫外不固,复因久居湿地,涉水冒雨,气候剧变,冷热交替,汗出当风等,引起风寒、湿邪乘虚入侵,注于经络、肌肉、骨节之间,使气血不畅,经脉阻滞而成。风湿痹阻是腰椎间盘突出症的常见证型,治宜祛风除湿、蠲痹通络。本方以蠲痹汤合独活寄生汤遣方,方中以羌活、独活、秦艽、防风祛风除湿止痛,细辛、桂枝辛散阴寒湿痹,疏利筋骨而止痛;桑寄生、杜仲、牛膝补益肝肾;黄芪、当归、赤芍、白芍、甘草补益气血;乌梢蛇祛风通络止痛,诸药合用祛风除湿、通络止痹痛,益肝肾、补气血,标本兼顾。本研究结果显示,观察组疼痛评分和腰部功能改善优于对照组,提示蠲痹汤合独活寄生汤联合综合物理疗法治疗LDH具有协同作用。
椎间盘突出后,会压迫神经根和或血管导致瘀血、代谢异常、压力增加,神经根供血障碍,营养减少,神经根受刺激、水肿、渗出,呈现出无菌性炎性改变。TNF-α是由单核、巨噬细胞产生的强力炎症细胞因子,可刺激炎症细胞聚集,释放炎性介质,引发炎性瀑布反应;IL-6是重要的炎性因子,在炎症介导和细胞免疫中发挥重要作用,可诱导中枢神经系统激活而产生相应的病理性疼痛;部分研究显示,IL-8在椎间盘的退变中同样具有不可忽视的致炎因素[2-3]。PGE2是重要的炎性因子和血管收缩物质,为直接致痛物质,其异常增高可引起血管痉挛性收缩、缺血,增强缓激肽的致痛作用而致痉挛性疼痛发生[4]。β-EP属阿片受体激动剂,主要通过高效拮抗P物质合成释放降低机体的疼痛反应,血清水平降低可诱发机体痛觉过敏,增加局部疼痛感受[5]。本研究显示,观察组治疗后炎性因子水平和β-EP改善程度优于对照组,结果提示,减轻炎症反应、减少PGE2和增加β-EP分泌,可能是蠲痹汤合独活寄生汤治疗风湿痹阻型LDH的重要机制。