超高分辨率CT诊断中小型肺磨玻璃密度结节的作用分析

吴 昊 邱晓晖 章晖庆

亳州市人民医院放射科(安徽 亳州 236800)

肿瘤、感染、局部出血、淋巴细胞浸润等均可引起肺泡炎与肉芽肿，进而因肉芽肿周围纤维母细胞胶原化和玻璃样改变，形成肺部结节，并侵双侧肺门淋巴结、皮肤等器官[1]。肺磨玻璃密度结节作为常见的炎性结节，可逐渐进展为肺癌，CT扫描及血液检查虽显著提高了肺癌的早期检出率，但肺磨玻璃密度结节体积通常较小，且在慢性进展期并无典型的影像学征象和临床症状[2]。以往的临床研究习惯结合患者病史、影像学检查结果、随访情况来分析结节性质，但近年来的研究认为肺磨玻璃密度结节出现明显恶性病变时，患者已存在微小灶，且多数患者很难做到持续性的定期随访及CT复查[3-4]。超高分辨率CT(ultra-high resolution CT，UHRCT)对血流分布、组织结构、恶性肿瘤与周围组织的关系均有更为细致的显示，但在肺磨玻璃密度结节中的应用还较少[5]。基于此，本文对超高分辨率CT诊断在中小型肺磨玻璃密度结节的作用进行研究对比，为临床及早防治肺癌提供依据。

1 对象和方法

1.1 研究对象选择2018年9月到2020年4月80例中小型肺磨玻璃密度结节患者作为研究对象，其中男34例，女46例；年龄28～73岁，平均(50.4±6.7)岁。

纳入标准：肺部CT扫描提示存在磨砂玻璃质地的云雾状淡薄影且密度轻度增高，均确诊为肺磨玻璃密度结节[6]；肺磨玻璃密度结节直径≤3cm，组织病理及影像学检查证实无远处、淋巴结转移；未采取任何抗肿瘤治疗；患者均知情同意，经本院伦理委员会审核批准。排除标准：感染、药物等引起的一过性结节，经治疗或自行消退；合并肝、胃等其他部位恶性肿瘤者；急性感染期或存在肺部手术史、活动性出血倾向、呼吸衰竭、心力衰竭等；临床资料不全或哺乳期、妊娠期女性。

1.2 检查方法患者检查前均禁食12h，检查时安静休息5min，取平卧位，使用64排多层螺旋CT进行检查，先行常规CT扫描，嘱患者屏气或浅慢呼吸；扫描范围从肺尖到膈顶，肺窗宽1600HU，肺窗高600HU，纵膈窗宽400HU，纵膈窗高40HU；管电压120kV，管电流200mAs，矩阵256×256，原始采集层厚0.625mm，螺距1.25；重建层厚1mm，增量1mm。患者保持原位，再进行相同范围和肺窗、膈窗的UHRCT扫描；管电压120kV，管电流240mAs，矩阵1024×1024，原始采集层厚0.625mm，螺距0.650；重建层厚1mm，增量1mm。

1.3 图像分析由2位放射科经验10年以上的医师进行图像分析，包括：(1)结节个数；(2)结节直径：用最大截面的最大直径表示；(3)结节类型：半透明玻璃状的纯磨玻璃结节(pure ground glass nodule，pGGN)，伴有实质成分的混合磨玻璃结节(mixed ground glass nodule，mGGN)；(4)边缘情况：光滑，分叶状(不规则边缘)，毛刺(病变边缘僵硬向外延伸)；(5)“胸膜凹陷”征：朝向胸膜的线性征象；(6)“空气支气管”征：在病灶内可见到充气的支气管；(7)“透明气泡”征：病灶内出现小气泡影；(8)“血管扩张”征：病灶内有1条或多条血管通过且扩张；(9)“血管集束”征：病灶有1条或多条血管聚集；(10)伪影。

1.4 病理检查均行CT引导下肺穿刺及微量亚甲蓝注射病灶双重定位，经胸腔镜手术取病灶组织标本进行病理检查，分析不典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia，AAH)、原位癌(adenocarcinoma in situ，AIS)、浸润性腺癌(invasive pulmonary adenocarcinoma，IPA)、微浸润性腺癌(minimally invasive adenocarcinoma，MIA)情况。

1.5 统计学分析采用SPSS 22.0统计学软件处理所有数据；“n(%)”形式录入计数资料，并以χ2检验，等级资料用秩和检验；“”形式录入计量资料，结果用t检验；检验水准：P<0.05示数据比较结果差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 不同CT征象比较常规CT共检出87个结节，UHRCT共检出96个结节。常规CT的结节直径、mGGN、边缘毛刺、“血管扩张”征、“血管集束”征例数显著低于UHRCT，差异均有统计学意义(P<0.05)；常规CT与UHRCT的“胸膜凹陷”征、“空气支气管”征、“透明气泡”征、伪影例数比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 不同CT征象比较

2.2 常规CT、UHRCT对肺磨玻璃密度结节的评估以病理检查结果为准，80例患者中25例为AAH，13例为AIS，34例为IPA，8例为MIA。常规CT扫描的AAH准确率68.00%(17/25)、AIS准确率53.85%(7/13)，显著低于UHRCT扫描的AAH准确率92.00%(23/25)、AIS准确率92.31%(12/13)，差异均有统计学意义(2AAH=4.500，2AIS=4.887，P<0.05)；常规CT扫描的IPA准确率82.35%(28/34)、MIA准确率87.50%(7/8)，与UHRCT扫描的IPA准确率88.24%(30/34)、MIA准确率100.00%(8/8)比较，差异均无统计学意义(2IPA=0.469，2MIA=1.067，P>0.05)，见表2。

图1～图2 患者，男，55岁，因咳嗽、痰多到医院就诊，确诊为左肺上叶IPA；图1 ：行常规CT扫描，见IPA内有空泡，但边界不清；图2：行UHRCT扫描，见IPA内有空泡，且边界清晰，易识别。图3～图4 女，64岁，因肺结节到院复查，确诊为右肺上叶AIS；图3：常规CT扫描，见病灶与邻近组织边界模糊，图像质量一般；图4：UHRCT扫描，见病灶与邻近组织边界清晰，图像质量高。

表2 常规CT、UHRCT对肺磨玻璃密度结节的评估

3 讨 论

目前判断肺磨玻璃密度结节是否癌变，主要根据结节大小、有无分叶、实质成分比例等指标，在随访过程中若病灶消失或缩小，是考虑炎症反应，而长期不变或直径<5mm的肺磨玻璃密度结节，恶性程度通常小于1%，但随着结节的增长，恶变率会显著上升[7]。直径5～10mm的肺磨玻璃密度结节恶变率达18%以上，尤其是含有实质成分的mGGN，其侵袭力相对pGGN更强，恶变率甚至可超过60%[8]。本研究结果显示，UHRCT检查的结节个数较多，且结节直径显著大于常规CT，这是因为超高分辨率靶扫描能显著提高微小结节的显示，协助临床准确分析病灶的结构形态。肺磨玻璃密度结节以鳞屑样生长方式为主，增生细胞多沿现有的结构和肺泡壁生长，较少侵犯胸膜、基质，且边缘清晰、光滑，恶变后随着细胞对周围组织的浸润，病灶活动度逐渐下降，并在CT征象上表现处分叶状、毛刺[9-10]。UHRCT的边缘光滑例数显著低于常规CT，分叶状、毛刺例数显著高于常规CT，这分析与恶变初期结节生长缓慢，边缘组织表现不明显有关。因此，CT显示肺磨玻璃密度结节直径>5mm，边缘毛糙时，还需结合病理检查结果进行分析。“胸膜凹陷”征、“空气支气管”征、“透明气泡”征多发于恶性肺磨玻璃密度结节，影像学征象明显，对分辨率无较高要求[11]。

故而，常规CT与UHRCT的“胸膜凹陷”征、“空气支气管”征、“透明气泡”征例数比较无明显差异。“血管扩张”征是肺磨玻璃密度结节发展为IPA的过程中，恶变细胞浸润微血管、血管通透性与血管直径不断增加形成的CT征象，而“血管集束”征是肿瘤细胞破坏肺结构，牵拉附近血管，从而使其走行向病灶聚集的表现，二者对肺磨玻璃密度结节良恶性的诊断及进展阶段的判断均有重要价值[12-13]。UHRCT的“血管扩张”征23例、“血管集束”征14例，均显著高于常规CT，说明UHRCT在反应肺磨玻璃密度结节的血管征象方面更具优势。两种扫描方式的伪影比较虽无明显差异，但有不同的研究[14]指出，由于螺距的减少，同一扫描野的扫描时间相对延长，UHRCT比常规CT更易受到呼吸、运动、不同部位结节等伪影影响。这提示我们应根据患者实际情况，适当提高照射剂量，以获取更高质量的图像，防止病灶受心脏搏动等伪影对诊断产生干扰。AAH、AIS均属浸润前病变，IPA、MIA以属浸润性病变[15]，以病理检查结果为准，UHRCT扫描对AAH、AIS的准确率均显著高于常规CT，可见UHRCT更适合用于肺磨玻璃密度结节癌变的早期筛查，降低临床误诊或漏诊。

需要注意的是，相对其他类型的恶性肿瘤，磨玻璃密度结节肺癌的生物学行为不活跃，即便是在CT引导下穿刺，也可能因病灶过小而取不到病变组织，致阳性率较低、阴性率升高[16]。所以，笔者是建议发现肺磨玻璃密度结节后，应在3个月后复查，以排除一过性结节与不典型增生。此外，对于复查后持续存在、孤立的pGGN应坚持随访，以病灶的CT征象出现恶变倾向，考虑是否进行手术；而对于长期不发生变化或增大mGGN，应根据CT及病理检查结果，尽早采取手术治疗。