杨 慧,葛 红,杨 瑞,刘继伟,王 坤
(1 郑州大学基础医学院 河南 郑州 450050)
(2 河南省胸科医院<郑州大学附属胸科医院>影像科 河南 郑州 450050)
假性动脉瘤是指多种原因导致动脉血管壁全程结构被破坏,血液溢出血管腔外,被动脉周围组织包裹形成的瘤样扩张结构[1],假性动脉瘤的急性出血往往迅速、来势凶猛、反复发作且不可预知,容易导致患者失血性休克而死亡。以往文献报道[2]胸、腹主动脉假性动脉瘤多见,外周血管假性动脉瘤甚少,特别是一些内脏动脉瘤,彩超评估价值有限,国内文献报道彩超误诊率高达45.5%[3]。笔者回顾性分析河南省胸科医院2011 年8 月—2022 年1 月期间经手术确诊,术前均行彩超及CT 增强检查的21 例患者的CT 影像资料并进行分析,提高对该病的认识,为急诊手术提供及时准确的诊断信息。
回顾性分析2011 年8 月—2022 年1 月期间河南省胸科医院经手术确诊、均行彩超及CT 增强检查的21 例假性动脉瘤患者的临床资料。患者年龄为31 ~72 岁,平均年龄(61.00±10.57)岁,包括男性15 例,女性6例。发病3 天以内11 例,3 天~1 周2 例,1 周以上8 例。最常见的合并症是高血压、动脉粥样硬化、糖尿病等。纳入患者治疗配合度良好,患者及家属均知情同意并签署知情同意书;排除临床资料不完整及依从性差患者。假性动脉瘤临床资料汇总见表1、表2。
表1 患者年龄与性别分布
表2 患病高危因素与合并症
仪器采用Siemens Somatom Definition 双源CT 扫描仪。对能配合的患者在检查前进行呼吸训练;对不能配合呼吸训练患者,正常呼吸状态下行Flash 快速扫描,扫描时采用回顾性心电门控技术。扫描参数管电压80 ~120 kV,管电流100 ~300 mAs,转速0.75 s/r。探测器准直宽度128×0.6 mm,层厚0.6 mm,矩阵512×512,重建FOV 150 ~280 mm。范围自胸廓人口水平至双侧股骨头小转子水平,高压针筒注射药物后采用对比剂团注跟踪自动触发扫描动脉期,检测气管分叉下2 cm 层面降主动脉,CT 阈值达100 HU 时自动触发扫描。以Ulrich Medical 高压注射器经上肢肘静脉注射非离子型对比剂碘海醇(350 mgI/mL),注射剂量为1.0 ~1.5 mL/kg;成年患者注射流率为4.0 ~5.0 mL/s,总剂量为90 mL,随后以相同速率注射20 mL 0.9%氯化钠溶液。
超声心动图检查:应用荷兰Philips EPIQ7C 型超声诊断仪,选择MX5-1 探头,频率为(1 ~3)MHz,由超声科经验丰富的主治以上医师操作。采用多个切面观察,应用彩色多普勒于外周血管内寻找异常的血流信号,结合频谱多普勒探查迂曲增宽的外周动脉;探查破口及破口宽度的频谱性质,明确有无合并其他病变。
将原始数据传输至Siemens Syngo 工作站,薄层重建后采用多平面重建(multiplanar reconstruction,MPR)、最大密度投影(maximum intensity projection,MIP)、曲面重建(curved planar reformation,CPR)及容积再现(volume rendering,VR)等后处理技术,分析诊断图像。由影像科2 名主治以上医师独立进行图像分析,有分歧时经协商达成一致。
分析CT 及彩超对外周血管假性动脉瘤发生部位的检出率及病变的影像特征,如瘤体形态、大小及其他合并症。
采用SPSS 25.0 统计软件进行数据分析。计量数据以平均数±标准差(x±s)表示,行t检验或单因素方差分析;计数资料以频数(n)、百分比(%)表示,行χ2检验或Fisher 精确概率检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。
21 例患者中,左、右侧髂内动脉分别为2、3 例,左、右髂总动脉均受累1 例,左侧髂总动脉3 例,左锁骨下动脉5 例,肠系膜上、下动脉分别为2、1 例,腹腔干3 例,左上肺尖后段肺动脉及左肺动脉干各1 例,本组研究发现18 例发生在近端,3 例发生在远端,笔者认为与此处解剖结构发育及血流动力学有关,邻近感染部位的血管受侵破裂及术后创伤在发生部位方面差异无统计学意义。不同检查方法诊断外周血管假性动脉瘤结果见表3,双源CT 增强检查诊断假性动脉瘤检出率100%(21/21)显著高于超声心电图的71%(15/21)(χ2=7.000,P=0.008 <0.05)。
表3 不同检查方法诊断外周血管假性动脉瘤阳性结果 单位:例
21 例中9 例瘤体形状不规则,12 例呈囊袋状,周围均伴有低密度血肿及血栓(图①~⑥),1 例周围血肿密度混杂,考虑急性活动性出血期(图⑨);1 例周围低密度区内见积气,考虑血肿内合并细菌感染(图⑦);4 例壁光整伴钙化,为出血机化慢性期(图⑦);1 例周围模糊低密度区,周围脂肪间隙伸出索条影,考虑新近破裂动脉瘤周围脂肪间隙渗出改变;1 例左上肺结核病变侵蚀左上肺动脉引起左侧中等量胸积液、积血并肺外压性节段不张,另一例左锁骨上动脉起始部假性动脉瘤及周围血肿较大,推压左锁骨下动脉,导致邻近血管腔闭塞(图⑧),并邻近左上肺尖后段肺组织节段肺不张。见图1。
图1 不同部位假性动脉瘤CT 表现
21 例病例中瘤体大小(截面积)11.62 mm×10.36 mm~84.0 mm×125.6 mm 不等,破口大小(直径)约1.17~14.91 mm 不等,本组研究发现破口大小与瘤体大小无正相关性,笔者认为可能与自身凝血机制及机体血管压力、邻近组织结构推压等有关,一般腹腔干动脉及肠系膜上、下动脉破口小,瘤体大,可能与腹腔组织结构疏松有关。
外周血管假性动脉瘤指除了心脏冠状动脉及胸、腹主动脉、脑动脉以外所有的动脉血管均可能发生的假性动脉瘤,包括锁骨下动脉及肺动脉、腹腔干动脉及肠系膜动脉,髂动脉血管等及其分支。
假性动脉瘤病因较多,分为先天性和后天性,先天性病因不明,可能先天发育血管中层有裂隙,胚胎血管残留、动脉发育异常等,如马方综合征病、动脉瘤家族史病人等;获得性假性动脉瘤常见的病因有:高血压、高脂血症、糖尿病、血管动脉粥样硬化等[4],其次血管感染[5]、外伤及医源性手术误伤及自身免疫性疾病[4]、抗凝或抗血小板药物的应用及滥用毒品动脉注射等[6],这些原因引起的假性动脉瘤近年来发病率有增加的趋势。
外周血管假性动脉瘤任何年龄都可发病,本组研究多见于60 岁以上的中老年男性,常见临床症状局部剧烈疼痛,血压降低,心率、呼吸加快,并相应器官的压迫症状及休克表现。部分临床表现缺乏特异性,体征方面不典型,如本组病人图1 中①、⑥左上肺结核侵及肺动脉及其分支引起假性动脉瘤破裂,临床表现与肺结核所致胸痛,咯血相似;文献报道腹腔内脏动脉瘤临床首诊易误诊为肝脏肿瘤破裂、腹主动脉夹层、急性阑尾炎、消化道溃疡及消化道出血、胆囊结石等[2],另外外伤性盆腔动脉假性动脉瘤常合并骨折以及器官损伤等病症,容易掩盖动脉瘤本身的表现[7],因此一旦漏诊,未及时发现和处理休克将导致患者因失血性休克而死亡[8],故早期诊断与治疗尤为重要。
增强CT 扫描显示外周假性动脉瘤有其典型特点:紧贴外周主动脉壁的软组织密度肿块,中心见囊袋状及不规则状造影剂与血管腔相通,急性期周围界限模糊,慢性期周围境界清楚并伴壁钙化;假性动脉瘤较小时,对周围结构影响较小,如果假性动脉瘤较大,形成巨大的血肿时,常常压迫周围器官,表现为邻近结构移位、狭窄、梗阻及肺不张等改变(图④)。影像学表现形成机制为外周动脉血管破裂,血液外溢,周围软组织渗出、包裹机化形成假腔,增强后对比剂进入假腔,破裂后出血形成低密度血肿,慢性期部分形成血栓机化,甚至钙化。
较大的外周血管假性动脉瘤鉴别较容易,较小的假性动脉瘤容易误诊、漏诊,其与主动脉穿透性溃疡两者临床症状相似,发病急、变化快,是威胁生命的一组主动脉疾患,但发病机理不同,可合并存在或相互演变。主动脉穿透性溃疡(penetrating aortic ulcer,PAU)为主动脉粥样硬化基础上形成的溃疡,高血压、年龄和动脉粥样硬化病变是溃疡形成最主要的因素[9]。其病理及发病机制为动脉粥样硬化斑块溃烂破坏主动脉壁内部的弹性层,并穿透内膜进入中膜所致,并可导致壁内血肿,并可沿中膜扩展从而进一步发展为主动脉夹层或穿破外膜形成假性动脉瘤[10];影像学较小的外周血管假性动脉瘤与PAU 鉴别征象:①PAU 增强后显示主动脉腔外囊状造影剂与血管腔相通;②主动脉壁延续性完整;③主动脉壁间见局限血肿,周围无大量血栓包绕。而小的假性外周动脉瘤破口通常较小、瘤腔大,周围有血栓包绕。
近年来外周血管假性动脉瘤的发病率有增加的趋势,一旦破裂可发生致命性大出血,处理是否及时直接影响到到器官的存活及患者日后的生活质量,处理不当甚至会危及生命;在临床工作中如遇到不明原因胸、腹部及其四肢疼痛,伴休克表现,临床医师应警惕,保持敏感,及时行血管CTA 检查除外假性动脉瘤,诊断及时可以避免大出血并发休克的风险,为手术治疗争取时间[11]。由于增强CT 扫面速度快,空间分辨率高,后处理技术软件的综合使用能准确直观显示深在部位假性动脉瘤及破裂口大小、瘤壁钙化、邻近组织和器官与假性动脉瘤的关系,同时增强CT 的密度分辨率较高,对血肿的血栓部分和瘤腔血液部分比较敏感,因此对活动性微出血的鉴别明显优于彩色多普勒超声。
综上所述,由于DSA 的有创性检查,彩超对腹部深在的复杂血管解剖变异探查的缺陷及受肠道气体干扰,加之病灶所在的载瘤动脉管径较细,易产生伪影致误诊,双源CT 增强可作为外周血管假性动脉瘤的首选检査及诊断。