老年陈旧性脑梗死患者发生心肌梗死影响因素

秦素霞 李忠莲 朱建超 何绍前 路清童 刘岩

(1黔南民族医学高等专科学校，贵州 都匀 558000；2黔南州人民医院；3河南医学高等专科学校)

脑梗死与心肌梗死(MI)虽发病部位不同，但共同病理机制均为动脉粥样硬化〔1〕。由于陈旧性脑梗死发病时间相对较长，动脉粥样硬化程度不断加重，对于老年患者而言，在影响脑组织血液循环同时，还易加重冠状动脉损伤程度，影响心肌供血，进而增加MI发生风险，增加病死率〔2〕。因此，早期发现老年陈旧性脑梗死患者发生MI的影响因素至关重要。有研究显示，部分脑梗死面积较大，需长期卧床及心功能较差患者易加重心肌缺血程度，增加MI发生风险〔3〕。但对于上述患者积极行对应干预措施后，MI发生风险仍居高不下，因此，临床仍需探索其他影响因素，进一步降低MI发生风险，改善患者预后。鉴于此，本研究重点分析老年陈旧性脑梗死患者发生MI的影响因素。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2018年8月至2020年8月黔南州人民医院、黔南州中医院、贵州医科大学第三附属医院收治的40例老年陈旧性脑梗死发生MI患者临床资料；收集黔南州人民医院、黔南州中医院、贵州医科大学第三附属医院同期收治的40例老年陈旧性脑梗死未发生MI患者临床资料。纳入标准：陈旧性脑梗死符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》〔4〕中诊断标准，且经颅脑CT、血管造影数字减影检查确诊；MI符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》〔5〕中诊断标准，且经心肌酶谱检查、冠状动脉造影检查确诊；均参照上述指南在医院接受规范化治疗；脑梗死发病时间>1个月；发生组首次发生MI，MI发病前未发生过不良心血管事件；临床资料完整。排除标准：合并颅脑损伤；合并脑疝、脑死亡等不良事件；合并其他心脏疾病，如心肌病、心脏瓣膜病等；合并恶性肿瘤；既往有颅脑手术史或心脏手术史。

1.2方法

1.2.1MI评估及分组方法 所有患者确诊为陈旧性脑梗死后进入观察期，连续观察至出院，将观察期间发生MI患者纳入发生组，未发生MI患者纳入未发生组。

1.2.2临床资料收集 查阅资料，统计两组临床资料，内容包括：(1)一般资料：年龄、性别、发病至入院时间、脑梗死部位(脑干、颞叶、顶叶)、脑梗死面积、是否合并房颤、入院当天心功能Killip分级〔5〕(Ⅰ级/Ⅱ级)；(2)主要实验室指标：入院当天，采集患者外周静脉血10 ml分别置于两支试管中，其中一支试管加入抗凝剂(四川绵竹鸿基制药有限责任公司，国药准字H20073118，规格：100 ml：4 g)，取含有抗凝剂试管3 500 r/min离心10 min取血浆(离心半径为10 cm，离心机购自北京迈创医疗器械销售有限公司，型号：MF200)，采用凝血分析仪(常德普施康生物科技有限公司，HMC500)检测血浆纤维蛋白原(FIB)水平，取另一支试管4 000 r/min离心10 min取血清，采用酶联免疫吸附试验检测血清胱抑素(Cys)C、淀粉样蛋白(SA)A水平，试剂盒购自上海鼎晶生物医药科技股份有限公司，上述操作均遵守实验室相关规定进行。

1.3统计学方法 采用SPSS23.0软件进行t检验、χ2检验、Logistic回归分析。

2 结 果

2.1两组一般资料比较 发生组合并房颤患者占比、血浆FIB、血清CysC、SAA水平均明显高于未发生组(P<0.05)。两组其他资料差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组一般资料比较

2.2单因素Logistic回归分析 将老年陈旧性脑梗死患者MI发生情况作为因变量(1=发生，0=未发生)，合并房颤=1，未合并房颤=0；FIB、CysC、SAA为连续变量。单因素Logistic回归分析显示，合并房颤、入院时血浆FIB、血清CysC、SAA过表达可能是老年陈旧性脑梗死患者发生MI的影响因素(OR>1，P<0.05)。见表2。

表2 单因素Logistic分析

2.3多因素Logistic回归分析 将老年陈旧性脑梗死患者MI发生情况作为因变量(1=发生，0=未发生)，将表1中P值放宽至<0.15，纳入符合条件的变量(脑梗死面积、心功能Killip分级、入院时血浆FIB、血清CysC、SAA)，建立多元Logistic回归模型，结果显示，合并房颤、入院时血浆FIB、血清CysC、SAA过表达是老年陈旧性脑梗死患者发生MI的影响因素(OR>1，P<0.05)。见表3。

表3 多因素Logistic回归分析

3 讨 论

陈旧性脑梗死发病期间，因动脉粥样硬化持续发展，易增加冠状动脉损伤程度，影响心肌血流灌注，导致心肌细胞缺血、缺氧，进而增加MI发生风险，不利于患者预后〔6〕。

本研究经单项及多元Logistic回归分析显示，合并房颤、入院时血浆FIB、血清CysC、SAA过表达是老年陈旧性脑梗死患者发生MI的影响因素，逐个分析原因如下：(1)合并房颤：房颤是较为严重的心房电活动紊乱，也是诱发多器官栓塞，导致器官缺血性损伤的重要原因。脑梗死合并房颤可导致心室生理改变和结构重塑，导致心功能减退，心输出量降低，进而导致心肌血流灌注不足，心肌细胞缺血、缺氧，最终增加MI发生风险〔7〕。有研究显示，脑梗死合并房颤对患者心功能造成极大影响，可诱发MI、心力衰竭等不良事件，增加病死率〔8〕。因此，对于陈旧性脑梗死患者，应加强动态心电图监测，密切观察患者心电变化，积极控制房颤发生，以降低MI发生风险。(2)FIB：FIB是由肝脏合成的糖蛋白，参与全身凝血和血栓形成过程，与多种血栓性疾病有关〔9〕。FIB过表达可增强红细胞黏附性及血液凝聚能力，进而导致血液黏滞性升高、动脉血流速度减慢或阻滞，最终形成血栓，诱发MI〔10〕。FIB过表达还可增加炎症细胞黏附性，使得炎症细胞黏附于血管内皮，加重血管内皮损伤，促进动脉斑块破裂，进而导致血管闭塞，增加MI发生风险〔11〕。有研究显示，FIB过表达还可促进平滑肌细胞增生，影响血管收缩-舒张能力，进而导致冠状动脉血流量减少，心肌血流灌注不足，增加MI发生风险〔12〕。对此建议，加强抗凝治疗，监测患者凝血功能变化，有助于改善心脏血流灌注，降低MI发生风险。(3)CysC：CysC属于半胱氨酸蛋白酶抑制剂，参与血栓形成和炎症反应，目前被证实与动脉粥样硬化有关〔13〕。CysC过表达可促进血管壁重构，促进动脉粥样硬化形成，导致血管壁狭窄，影响心肌供血，进而增加MI发生风险。CysC过表达还影响中性粒细胞吞噬功能及趋化作用，为炎症因子合成、释放提供良好环境，增加血管内皮炎症损伤，促进斑块破裂，导致血管闭塞，进而诱发MI〔14〕。另有研究显示，CysC过表达可对凝血功能及心肌细胞产生直接毒性作用，可加快血液凝固、加重心肌细胞损伤，进而诱发MI〔15〕。因此，对于陈旧性脑梗死患者，应定期检测血清CysC水平，若发现异常，应立即行干预措施，以减轻心肌缺血性损伤，降低MI发生风险。(4)SAA：SAA是由肝脏合成急性时相蛋白，在炎症反应和动脉粥样硬化中起重要作用〔16〕。SAA过表达可刺激单核细胞及炎症因子分泌，加重血管内皮损伤程度，进而促进斑块形成，导致动脉血流量减少，最终影响心肌供血，增加MI发生风险〔17〕。SAA过表达还可促进总胆固醇向巨噬细胞中转移，增加斑块中胆固醇含量，导致斑块稳定性降低，促进斑块破裂，进而导致动脉堵塞，心肌供血中断，诱发MI〔18，19〕。对此建议，给予一定抗炎和降脂治疗，抑制SAA水平，可延缓动脉粥样硬化病情进展，降低MI发生风险。

综上，合并房颤、入院时血浆FIB、血清CysC、SAA过表达是老年陈旧性脑梗死患者发生MI的影响因素，临床针对上述因素应积极行对应干预措施，以降低MI发生风险。