先天性左单冠状动脉造影术后造影剂脑病1 例

李好，金富梅

(蚌埠市第一人民医院，安徽 蚌埠 233000)

患者，女，66 岁，因“反复胸闷胸痛7年，加重3 h”于2021年4月8日1：53分入院。既往有高血压[收缩压最高150 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)]和脑梗死病史。无家族病及遗传病史。入院查体：血压135/60 mmHg，心率56次/min，肺部检查无阳性体征。心电图：窦性心动过缓。血常规、生化常规、凝血六项、感染八项、粪尿常规均未见明显异常。心脏彩超：多瓣膜口返流(轻微-轻度)。胸部CT未见异常。初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病待查；高血压病1级，极高危；脑梗死。

入院后给予阿司匹林(100 mg，每日1次)联合硫酸氢氯吡格雷(75 mg，每日1次)强化抗血小板治疗，辛伐他汀(20 mg，每晚口服1 次)调节血脂等药物治疗，患者仍有胸闷症状，与家属沟通后于2021年4月12日11：20行冠状动脉造影检查：冠状动脉供血呈左单冠脉畸形，左主干正常，前降支正常，左回旋支正常，远段粗大，血供至右冠状动脉供血区域，前向血流 TIMI 3级，右冠状动脉缺如(见图1)。12：05手术结束，术中术后无不适，安返病房。于12：15自诉头痛、恶心，言语不清。查体：神志清楚，血压125/80 mmHg，心率65次/min，肢体活动正常。12：35出现胡言乱语，呈谵妄状态，左侧巴氏征(+)。指尖血糖：7.6 mmol/L。急查头颅CT示：脑萎缩，蛛网膜下腔可见造影剂滞留(见图2)。

(a)：左侧冠状动脉血管造影；(b)：回旋支粗大，右冠状动脉缺如图1 冠状动脉造影

(a)：可见脑萎缩；(b)：蛛网膜下腔有造影剂滞留图2 头颅CT图

排除脑出血，考虑造影剂脑病，予以呋塞米利尿、甘露醇脱水、地塞米松抗炎、氯化钠水化等治疗。急查电解质：钾3.09 mmol/L。予以氯化钾纠正低钾血症。22：30测体温39.5 ℃，予以赖氨匹林、异丙嗪治疗。4月13日患者神志转清，精神欠佳，复查头颅CT示：脑萎缩。急查血常规：白细胞11.79×109/L，中性粒细胞比率89.9%。复查电解质提示血钾正常。给予甲泼尼龙、甘露醇、呋塞米、哌拉西林他唑巴坦钠治疗，4月14日11：20出现血压下降，予以多巴胺、间羟胺扩容及补液等治疗。之后症状逐渐好转，4月27日患者血压正常，无不适，4月28日痊愈出院。

讨 论

冠状动脉造影(CAG)检查目前仍是确诊冠状动脉粥样硬化性心脏病的最高标准，随着医学影像技术的迅猛发展，特别是桡动脉、远端桡动脉入路介入治疗技术的普及，冠状动脉介入患者逐年增加，由此引起的不良反应明显增加，常见的有超敏反应、造影剂肾毒性。造影剂脑病(CIE)尚属于少见病[1]，是由于血管内注射造影剂引起的脑部功能短暂、可逆性改变，出现头晕、头痛、恶心、呕吐、皮疹等轻微症状，甚至有精神错乱、意识模糊、胡言乱语、癫痫、高热表现，极少数患者出现呼吸衰竭、休克、猝死等。

造影剂脑病发病机制尚不完全清楚，范蒙蒙和马晶茹[2]研究报道，CIE通常发生在注射造影剂后2～12h，一般24～72h恢复，CAG术后发病率0.05%～0.11%。李星辉等[3]研究报道认为可能与血-脑脊液屏障的破坏以及直接神经毒性刺激有关。其危险因素可能包括高龄、高血压、糖尿病、肾功能损害、造影剂大剂量使用以及既往有造影剂不良反应等。高血压可破坏患者血-脑脊液屏障，本例患者虽然有高血压病史，收缩压最高150 mmHg，术中使用造影剂用量不多，造影提示冠状动脉呈先天性单冠状动脉，冠状动脉畸形是否为CIE危险因素，尚需更多临床证据。近期笔者收治1 例考虑造影剂脑病患者，1年前行经皮冠状动脉造影介入治疗(PCI)术，此次复查冠状动脉造影，术前紧张未进食，术后出现左眼复视、模糊，予以脱水、补液后很快缓解，可见CIE的发病是多种综合因素的结果。

总之，胸痛中心、卒中中心的普及，血管介入病患不断攀升，造影剂脑病发病较前有所上升，目前没有针对CIE特效预防及治疗方案，主要是糖皮质激素保护血脑屏障，甘露醇、利尿剂脱水减轻脑水肿、充分水化以及积极对症治疗。为了减少CIE的发生，术前保证充足的睡眠、常规水化治疗非常重要，术后严密观察、早期识别与诊断、积极的处理，对改善CIE患者预后至关重要。