β-族溶血性链球菌感染与胎膜早破及母婴预后

陈芳芳 黄 颖 谭铭波

（化州市人民医院产科，广东 化州 525100）

β-族溶血性链球菌具有较强的穿透能力，能够对生殖道产生直接的侵袭作用，从而导致胎膜张力在较大程度上降低，进而在较大程度上使胎膜早破的发生率显著增加。若孕妇生殖道发生β-族溶血性链球菌感染的不良情况，则会刺激其子宫，使子宫产生收缩情况，从而引起早产，甚至引起上行感染，导致胎儿出现发育不良、晚期流产、子宫内膜炎、绒毛膜炎、败血症、新生儿感染等严重感染性疾病，对孕妇及胎儿产生严重的不良影[1]。本研究旨在探讨β-族溶血性链球菌感染与胎膜早破及母婴预后情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2019年1月至2021年1月我院收治的60例胎膜早破孕妇，将其作为胎膜早破组，同时选择同时期60名未发生胎膜早破的健康孕妇，将其作为对照组。胎膜早破组年龄为26～37岁，平均年龄为（30.50±0.90）岁；其中孕周＜37周（未足月）孕妇共25例，孕周≥37周（足月）孕妇共35例；产次为0～3 次，平均产次（1.50±0.10）次；破膜至分娩时间为6～40 h，平均破膜至分娩时间为（23.10±0.10）h。对照组年龄为26～38岁，平均年龄为（30.90±1.10）岁；其中孕周＜37周（未足月）孕妇共24名，孕周≥37周（足月）孕妇共36名；产次为0～3次，平均产次为（1.60±0.40）次。所有患者均知情同意并签署知情同意书，本研究已获得我院伦理委员会的批准。

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：①胎膜早破组产妇均符合胎膜早破的临床诊断标准。②家属对于研究使用的方案表示同意知情。排除标准：①无法积极配合完成检测过程。②患有妊娠期合并症。

1.3 方法 ①采集标本。由采集人员使用碘伏对孕妇的外阴部进行常规消毒，干燥后将窥阴器置入阴道内，使用无菌棉拭子分别收集阴道与宫颈分泌物，及时将其置入培养器中。②羊水采集。使孕妇的宫颈完全显露，采集人员用一只手对宫底进行按压，之后使用5 mL的无针头注射器抽取5 mL的羊水。③β-族溶血性链球菌培养方式。在获取无菌拭子后及时将其插入盛有3 mL的TH液体培养基的培养管中，将培养箱内的温度设定为37 ℃，温育时间为18～24 h。β-族溶血性链球菌在液体培养基内沉淀生长，呈絮状。若存在细菌生长的情况，则将其转种于血平板内 将培养温度设定为37 ℃，培育时间为18～24 h。β-族溶血性链球菌菌落在血平板内进行生化鉴定；β-族溶血性链球菌触酶试验阴性，环磷酸腺苷试验阳性，马尿酸试验阳性者为β-族溶血性链球菌阳性，采用血清学凝集法明确。最后选择VItTEK2-ComPac机GP卡上机进行细菌鉴定[2]。④白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平的测定。选择LD25-2型自动离心平衡离心机与HTⅡ型自动扫描酶标仪，对样本进行离心处理后将其放置于-86 ℃的环境中保存。在检测前需在室温下进行溶解，之后严格依据酶联免疫吸附试验（ELISA）要求及其配套试剂对IL-6水平进行测定。

1.4 观察指标 ①比较胎膜早破组与对照组的母婴预后情况，包括胎儿窘迫、新生儿呼吸窘迫、绒毛膜羊膜炎、产褥病、新生儿体质量、新生儿Apgar评分、新生儿感染。Apgar评分标准如下：10分表示正常，≤7分表示存在轻度窒息，≤3分表示存在重度窒息[3]。②评估胎膜早破组与对照组生殖道β-族溶血性链球菌检验结果情况。③比较β-族溶血性链球菌阳性组与β-族溶血性链球菌阴性组之间的母婴预后情况，包括胎儿窘迫、新生儿呼吸窘迫、绒毛膜羊膜炎、产褥病。④比较β-族溶血性链球菌阳性胎膜早破组与β-族溶血性链球菌阴性胎膜早破组羊水IL-6水平情况。⑤统计胎膜早破组与对照组的新生儿感染发生率情况，包括眼炎、脐炎、肺炎等[4]。

1.5 统计学方法 采用SPSS 22.0统计学软件对数据进行分析。计量资料采用（）表示，组间比较行t检验；计数资料采用[n（%）]表示，组间比较行χ2检验；P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 胎膜早破组与对照组孕妇的母婴预后情况比较 胎膜早破组的胎儿窘迫发生率、绒毛膜羊膜炎发生率明显高于对照组，新生儿体质量与Apgar评分明显低于对照组，新生儿感染发生率明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；胎膜早破组与对照组的新生儿呼吸窘迫发生率、产褥病发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 胎膜早破组与对照组孕妇的母婴预后情况比较

2.2 胎膜早破组与对照组生殖道β-族溶血性链球菌检验结果比较 胎膜早破组的β-族溶血性链球菌阳性率明显高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 胎膜早破组与对照组生殖道β-族溶血性链球菌检验结果比较

2.3 β-族溶血性链球菌阳性组与β-族溶血性链球菌阴性组之间的母婴预后情况比较 β-族溶血性链球菌阳性组的胎儿窘迫发生率、绒毛膜羊膜炎发生率、产褥病发生率明显高于β-族溶血性链球菌阴性组（P＜0.05）；但β-族溶血性链球菌阳性组与β-族溶血性链球菌阴性组的新生儿呼吸窘迫发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表3 β-族溶血性链球菌阳性组与β-族溶血性链球菌阴性组之间的母婴预后情况比较[n（%）]

2.4 β-族溶血性链球菌阳性胎膜早破组与β-族溶血性链球菌阴性胎膜早破组羊水IL-6水平比较 β-族溶血性链球菌阳性组的IL-6水平为（176.58±82.39）ng/L，明显高于β-族溶血性链球菌阴性组的（122.67±59.27）ng/L，两组比较差异有统计学意义（t=2.960，P=0.004）。

2.5 胎膜早破组与对照组的新生儿感染发生率比较 胎膜早破组新生儿感染发生率明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 胎膜早破组与对照组的新生儿感染发生率比较[n（%）]

3 讨 论

近年来的相关临床研究发现，生殖道感染是导致胎膜早破的重要因素。细菌感染特别是发生β-族溶血性链球菌感染的产妇，其胎膜早破的发生率明显高于健康孕妇。相关研究结果显示，胎膜早破组孕妇的β-族溶血性链球菌的阳性率明显高于健康孕妇，健康孕妇阳性孕妇胎膜早破发生率明显高于不带菌孕妇，并可使得孕妇出现早产的不良情况[5]。经临床分析可知，导致孕妇出现早产的机制可能在于因免疫力低下或β-族溶血性链球菌的数量多、具有较强的毒力，下泌尿生殖道感染逆行发展可导致胎膜出现早破的不良情况，进而能够使得磷脂酶A2对羊膜等组织受到刺激而产生前列腺素与细胞因子，刺激子宫收缩而出现早产。胎膜早破是一种较为常见的妊娠并发症，一旦出现该种不良情况，会发生逆行感染，进而会提升孕妇出现早产、宫内感染、产褥病、新生儿感染等的发生率。本研究结果显示，胎膜早破组的胎儿窘迫发生率、绒毛膜羊膜炎发生率明显高于对照组，新生儿体质量与Apgar评分明显低于对照组，新生儿感染发生率明显高于对照组，与上述论述基本一致，因此临床医师需采取积极有效的措施对β-族溶血性链球菌进行预防，从而能够加强对孕妇的保护，并提升产科质量[6]。

由于妊娠期β-族溶血性链球菌感染会导致母亲与新生儿发生感染的不良情况，因此临床医师需采取积极有效的措施进行预防与治疗，以便能够有效的使围生期感染发生率得以降低。美国疾病预防控制中心（Carters For Disease Control，CDC）认为，对于妊娠35～37周的孕妇实施β-族溶血性链球菌培养，若筛查结果呈阳性，则需对其实施积极有效的预防性治疗[7-9]。β-族溶血性链球菌感染多见于新生儿。近年来，β-族溶血性链球菌感染成为导致新生儿出现感染情况的首位因素。若母亲为β-族溶血性链球菌阳性者，则在分娩时需要为其使用针对性的抗生素进行治疗；对于新生儿而言，可为其预防性的使用青霉素或氨苄青霉素，若新生儿对于上述存在过敏情况，也可为其使用克林霉素与红霉素等药物，也能够获得良好的效果[10]。

综上所述，β-族溶血性链球菌感染会导致孕妇发生胎膜早破的不良情况，且会对母婴预后造成不良影响，具有较大的相关性。但仍需进行进一步的深入研究，以便获得更加准确的结果。