中医湿证动物模型的研究进展

吴清 莫秀梅 陈达灿 晏烽根

摘要 湿，属六气之一。湿证是指具有湿之特性的各种不同证候。近年来，湿证是中医证候研究的热点和重点具有重要的科学研究价值，证候的构建是中医与现代医学的桥梁和纽带。构建能客观体现及反映湿证的动物模型是进一步开展临床和基础研究的立足点。目前，已有很多的中医湿证实验室研究报道，尤其在各种中医湿证动物模型的构建及相关指标的检测。现对中医湿证的理论源流、湿证动物模型分类及湿证模型检测指标及意义的研究进展进行探讨，为中医湿证动物模型的建立及优化研究提供参考及启示，以期为湿证动物模型的构建及湿证生物学机制研究提供思路。

关键词 中医;湿证;湿证动物;动物模型

Animal Models of Dampness Syndrome in Traditional Chinese Medicine：A Review

WU Qing，MO Xiumei，CHEN Dacan，YAN Fenggen

（Team of Atopic Dermatitis Clinical and Basic Science Research，State Key Laboratory of Dampness Syndrome of Chinese Medicine，The Second Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine，Guangdong Provincial Hospital of Chinese Medicine，Guangzhou 510120，China）

Abstract Dampness is one of the six climatic factors（wind，cold，heat，dampness，dryness and fire） which are pathogenic factors.Dampness syndrome is directly caused by dampness accumulation in the body.In recent years，the syndrome has been the hot spot and focus of research on traditional Chinese medicine（TCM） syndromes.Syndrome development serves as a bridge between TCM and modern medicine.It is the foundation for further clinical and basic research to develop animal models that can objectively reflect dampness syndrome.At the moment，there has been an explosion of research on dampness syndrome，especially the animal modeling and the detection of related indicators.This article aims to summarize the theories on dampness syndrome，classification of related animal models，and evaluation indicators and significance of the models，which is expected to serve as a reference for the modeling of dampness syndrome，optimization of related models，and study of the biological mechanism of the syndrome.

Keywords Traditional Chinese medicine; Dampness syndrome; Animals of dampness syndrome; Animal models

中图分类号：R228文献标识码：Adoi：10.3969/j.issn.1673-7202.2022.08.026

湿证的产生，可以外来也可内生。外来因素包括居住卑湿及雾露雨湿等，内生因素包括多食生冷及酒酪之品。不论内湿及外湿，皆是脾气虚弱以后，湿邪乘虚而入所致。湿邪作为重要的致病因素，历代医家对其致病机制的理解亦逐步加深。目前现存最早关于湿邪致病的记载可追溯到战国时期的医籍《五十二病方》，其婴儿索痉篇中载有“索痉者，如产时居湿地久”表明生产时感受湿邪可致索痉病。《黄帝内经》进一步丰富了对湿邪致病的认识，其中《素问生气通天论篇第三》载“因于湿，首如裹”湿证之治疗，《时病论》中倪松亭云：治湿之道非一，当细察而药之。湿在皮肤常见病证为脾虚湿蕴，脾虚湿蕴证即饮食不节或禀赋不耐，蕴于肌肤所表现出来的皮损，大便稀溏，舌淡，苔白，脉细滑一类病证，本病证见于蛇串疮、婴儿湿疹/特应性湿疹、黧黑斑、湿疮。寒湿之邪乘虚而入，阻滞经络，流注关节、肌肉，致使气血不通，不通则痛;寒湿为阴邪，故四肢疼痛、沉重、乏力。中医认为，风寒湿合而为痹，造成风湿性关节炎、类风濕关节炎等。

正如《丹溪心法·中湿》所载“湿之为病，有自外入者，有自内出者”，湿邪分为内湿和外湿而致病。吴鞠通《温病条辨·湿》有言“脾主湿土之质，为受湿之区，故中焦湿症最多”。说明内湿主要由于脾胃失司所致，外湿则由外界环境水湿之邪所致，内湿与外湿二者不能完全区分，往往相互引动而致病。

1 湿证动物模型分类及其造模方法

中医湿证的理论方法及临床经验需要运用现代医学方法来进行探讨及研究，故采用合适的动物模型，尤其是建立标准化中医证候（湿证）动物模型是推动中医证候研究的重要环节。中医证候的动物模型应以中医理论为指导、构建的模型症状应符合中医临床症状、具有可重复及稳定性为基本原则。此外，也可用相应的药物干预进行反证治疗。目前，已有中医证候模型构建的文献报道，包括模型的建立方法、条件及检测指标进行了相关的研究，现将该方面的研究进展综述如下。0F125AE5-A82F-48EB-AF36-84E50412E254

1.1 内湿证动物模型

1.1.1 脾虚湿阻模型

陈浩等[1]用复合造模方法构建了脾虚湿阻型大鼠模型，具体方法为：先以高脂饲料（含30%蛋白、10%含高胆固醇的动物油脂、10%胆固醇、1%胆盐）喂养SD大鼠1周，第7天开始每日在饲养高脂饲料的基础上给予每只大鼠4 mL冰糖水灌胃（分2次，2 mL/次），每日让大鼠游泳1次至耐力极限，其中冰糖灌胃共16 d，游泳21 d，造模时间共48 d。赵文晓等[2-5]及刘嘉琪等[6]的研究通过每日给予大鼠高脂低蛋白饲料和力竭游泳相结合的方法构建了成功的脾虚湿困大鼠模型。具体操作方法为：模型组及各药物组给予特制的高脂低蛋白饲料（AIN纯化饲料基础上减少酪蛋白含量，增加猪油和胆固醇制成），每天下午尾部以10%体质量负重游泳，入水游至力竭即鼻尖没入水中10 s停止，诱导6周，造模时间共8周。李尧[7]用苦寒泻下联合饥饱失常方法构建了脾虚湿困大鼠模型，其具体造模方法为：每日早晚给大鼠灌胃大黄水煎液约2 mL[2 mL/（100 g·d）]，隔天禁食，饮水自由，造模时间共14 d。

1.1.2 脾虚水湿不化模型

王彦芳等[8]依据中医劳倦联合饮食伤脾理论成功构建了脾虚水湿不化大鼠模型，具体造模步骤为：每日下午将大鼠放入温度为（20±2）℃、深约50 cm的水中游泳，游泳时以10%体质量尾部负重，游泳至鼻尖淹没入10 s时表明大鼠已精疲力竭即停止游泳。造模期间以高脂低蛋白饲料（具体成分：15%猪油，5%玉米油，0.2%氯化胆碱，15%淀粉，47.5%蔗糖，5%纤维素，7%酪蛋白，0.5%胆固醇，0.3%蛋氨酸，3.5%多矿，1%多维）饲养大鼠，造模时间共6周。

赵文晓等[9]、王彦芳等[10]、刘阿娜等[11]、韩晓春[12]、赵宏伟等[13]、崔宁等[14]、李自辉等[15-16]给予雄性大鼠高脂低蛋白饲料（在AIN-76A纯化饲料的基础上减少酪蛋白含量，增加猪油和胆固醇配制而成，成分为蔗糖47.5%，氯化胆碱0.2%，纤维素5%，蛋氨酸0.3%，酪蛋白7%，淀粉15%，玉米油5%，多矿3.5%，猪油15%，多维1%，胆固醇0.5%）喂养，每日以10%体质量进行尾部负重游泳（水温15～20 ℃，水深40～45 cm），大鼠鼻尖没入水中10 s以上即判断为力竭，停止游泳，造模时间共6周，成功构建了脾虚水湿不化模型[15-16]。

1.1.3 痰湿证

张春仁[17]通过喂养小鼠60%高脂饲料和30%糖水成功构建了内湿因素诱导的痰湿证小鼠模型，其造模周期为3个月。周游[18]每日给予小鼠高脂饲料（具体配方为：50%基础饲料、10%鸡蛋、2%香油、20%猪油、5%奶粉、白砂糖5%、花生5%、盐3%）食用构建了痰湿证小鼠模型，造模时间共64 d。喻松仁等[19]通过给予大鼠高脂饲料喂养6周后成功构建了痰湿证模型，其高脂饲料是在100 g基础饲料中加入全脂奶粉和猪油各15 g、并加入10 g蛋黄粉、0.5 g猪胆盐及适量浓缩鱼肝油配制而成。姜凌宇等[20]、姜月华等[21]通过给予大鼠配制好的高脂饲料亦成功构建了痰湿壅盛的大鼠模型，其高脂饲料中含有12%猪油、1%麻油、5%花生粉、10%鸡蛋、5%奶粉、5%蔗糖及2%食盐，此研究中痰湿壅盛证的大鼠模型造模時间为24周。杨海燕等[22-23]的研究通过给大鼠喂养高脂饲料8周成功构建了痰湿证动物模型，其所用高脂饲料含15%猪油、10%蛋黄粉、15%全脂奶粉和0.5%猪胆盐。

1.1.4 湿热证

王见文等[24]通过内外因素诱导构建了脾虚湿热证小鼠模型，其具体构建方法为：以80%基础饲料、12%猪油、8%蜂蜜配制形成实验中所需的高脂高糖饲料，每日喂养小鼠以高脂饲料，连续诱导4周后对小鼠以0.3 mL/只的剂量H.pylori菌液灌胃，每次间隔时间为48 h，灌胃感染3次后定植8周，总共造模时间12周。

1.2 外湿证动物模型

荣光莉等[25]通过外湿因素诱导了小鼠湿热证模型，研究人员通过利用人工气候箱联合超声波加湿器来控制造模因素温度和相对湿度，白天12 h将温度设定为，夜间将温度设定为（33±2）℃、相对湿度设置为85%，夜间12 h将温度设定为（20±2）℃、相对湿度设置为60%，造模时间持续14 d。周欣云等[26]将小鼠每日饲养于温度设置为（21±1）℃，相对湿度设置为（90±5）%的高湿环境中12 h并以小鼠无卵蛋白饲料喂养，其余时间将小鼠饲养在正常环境中，从第15天起每日将小鼠置于密闭容器中并用生理盐水雾化激发60 min，造模时间共21 d。谢俏俏[27]构建了寒湿证大鼠模型，具体操作方法为：每日上午12时至下午4时将大鼠置于明暗周期为12 h/12 h的人工气候室寒湿环境饲养，人工气候室中温度设置为（4±0.5）℃、湿度设置为（90±2）%，其余时间在温度为18～22 ℃，相对湿度为50%～60%的常规环境饲养，造模时间共21 d。陈燕等[28]、徐诗画[29]每日给予小鼠0.1 mg/kg皮下注射利血平，连续诱导14 d后构建了外湿因素诱导的脾虚证模型。赖鹏华等[30]将小鼠放置于温度设置为（33±0.5）℃、相对湿度设置为（95±5）%的人工气候箱中4 d构建了湿热证小鼠模型。

1.3 内湿合并外湿证动物模型

1.3.1 痰湿壅盛模型

姜月华等[31]运用内外湿综合因素造模方法构建了痰湿壅盛模型，给予高脂饲料（含83.75%基础饲料，15%脂肪，1.25%胆固醇）喂养C57BL/6Cnc小鼠，并将小鼠置于明暗周期12 h/12 h、温度为20～22 ℃、相对湿度约60%的动物房内，造模时间共25周。有研究通过先给予大鼠高脂饲料喂养15 d，后采用“劳倦过度+饮食不节+寒凉攻下”的多因素造模方法构建了脾虚痰湿证大鼠模型[32-33]，具体方法为：使大鼠生活在装有金属隔板的鼠笼中（隔板下放置约3 cm作用的蒸馏水），每日让大鼠在水中（深约30 cm，温度为20 ℃）游泳20 min。0F125AE5-A82F-48EB-AF36-84E50412E254

并且予大鼠高脂饲料喂养，单日予猪油灌胃（5 mL/kg），双日给予等量4 ℃冷蒸馏水灌胃，造模时间共20 d。贾磊等[34]成功构造成了痰湿壅盛证大鼠模型，具体造模方法为：使大鼠居住在相对湿度60%～70%的潮湿环境中，给予大鼠已配制好的高盐高脂饲料（含12%猪油、2%食盐、10%鸡蛋、1%麻油、5%奶粉、5%花生、5%蔗糖）和生理盐水供应其自由饮用，造模时间共20周。

1.3.2 脾虚湿困模型

徐萌等[35]通过将大鼠饲养在温度设置为（28±2）℃，相对湿度设置为（88±4）%的人工造模箱中饲养，单日禁食不禁水并给予每只大鼠2 mL 4 ℃冰水灌胃1次，双日正常饮食并以4 mL猪油对大鼠灌胃1次，在以上基础上每日上午9时至下午5时强迫大鼠站立在深为4 cm的水中，诱导造模时间共20 d。孙冬月和高慧[36]将大鼠饲养在装有金属隔板的定制鼠笼中，隔板下放置深约3 cm的水模拟潮湿的外环境，使大鼠站立在金属隔板上，单日给大鼠剂量为10 mL/kg的猪油灌胃，双日给予同等剂量4 ℃冷水灌胃，在以上基础上每日强迫大鼠在深为25 cm的水中游泳20 min，诱导时间共7 d构建了成功的湿困脾胃证大鼠模型。龚鹏飞等[37]的造模方法与孙冬月和高慧[36]相似，其具体操作方法为：将大鼠饲养于装有金属网隔板且网隔板下注入3 cm深水的潮湿环境中，隔日喂食的基础上单日以剂量为20 mL/kg的猪油灌胃，双日以同等剂量4 ℃冷水灌胃，模型诱导时间共12 d。徐雯等[38]构建了湿阻中焦证大鼠模型，此研究先将大鼠放置于特制潮湿的鼠盒中喂养，具体为每个鼠盒中放置含有600 mL水的150 g垫料，每日定时将大鼠放入水温27～30 ℃、水深为25 cm的水中游泳15 min，游泳完毕立即以25 mL/kg剂量灌胃猪油或者蜂蜜水，单日以猪油灌胃，双日以30%蜂蜜水灌胃，诱导周期为7 d。陈海霞等[39]采用了与徐雯等[38]相似的复合造模的方法构建了湿阻中焦证大鼠模型，其具体构建方法如下：将大鼠放置于用塑料薄膜覆盖的鼠笼中制造的高湿环境中饲养，其中的垫料以每100 g加500 mL水制造潮湿环境，每日将大鼠放入水深25 cm水桶中游泳15 min，游泳后立即予以猪油或蜂蜜灌胃，单日给予1.5 mL液态猪油灌胃，双日给予30%蜂蜜灌胃，造模时间共7 d。杨旭等[40]、王琦越等[41]采用“久居湿地，饥饱失常，饮食不节，睡眠减少，情志不遂”的中医理论复合造模方法构建脾虚湿困证大鼠模型，具体方法如下：使大鼠居住在温度设置为18～25 ℃，相对湿度在90%以上的自制造模箱内，每日上午将大鼠放置于小站台上站立以控制其睡眠时间为5 h，单日自由饮食饮水在禁食状态下予以造模大鼠4 ℃冰水灌胃1次，双日自由饮食基础上予精炼猪油4 mL灌胃1次，造模时间持续20 d。姜小艳等[42]通过复合因素造模方法成功构建了脾虚湿困大鼠模型，每日将大鼠置于2 cm水池中8 h（上午8时至下午4时）并控制其睡眠时间为8 h，单日禁食12 h并给予大鼠4 ℃冰水灌胃1次（2 mL/只），双日给予充足饲料并以猪油灌胃1次（4 mL/只），连续20 d。李姿慧等[43]用与姜小艳等[42]相同的方法构建了成功的脾虚湿困大鼠模型，陈芳[44]用与姜小艳等几乎一样的造模的方法建立了脾虚湿困湿热证小鼠模型。贾育新等[45]采用复合造模方法构建脾虚湿困证大鼠模型，具体方法如下：每日将大鼠放置于2 cm深的水中站立、游泳8 h，单日自由饮食饮水在空腹状态下予以造模大鼠精炼猪油2 mL灌胃1次，双日禁食不禁水，造模时间持续21 d。有人使大鼠居住于造模箱内（温度设置为18～25 ℃，湿度设置为90%±5%并使其每日站在2 cm深的水中8 h（8：00—16：00）以控制大鼠睡眠时间，饮食方面单日禁食并给予大鼠冰水灌胃1次（2 mL/只），双日自由饮食并对每只大鼠以4 mL猪油灌胃1次，造模时间20 d[46-47]。吴璐等[48]通过内外湿因素结合的方法成功构建了湿阻中焦大鼠模型，其具体造模方法为：将大鼠放置于装有湿垫料（每150 g垫料加600 mL水）的笼中饲养，每日将大鼠水温（28±2）℃、水深25 cm的玻璃缸中游泳15 min，游泳后给食物（25 mL/kg）;双日自由饮食并给予30%蜂蜜灌胃，单日禁食但以猪油灌胃，自由饮水，造模时间共14 d。谢婧等[49-50]通过单日对小鼠进行禁食，双日在正常饮食的基础上给每只小鼠灌胃0.3 mL白酒且让其在跑步机上连续跑步30 min构建了小鼠湿热证模型，造模周期为56 d。

1.3.3 湿热证模型

刘思邈等[51]以内外湿诱导因素构建了湿热证小鼠模型，内湿因素诱导是通过改变饮食结构来实现，外湿因素主要通过改变环境中的温度和湿度来改变。每日将小鼠放置于温度设定为35 ℃，相对湿度设定为85%的人工气候箱中8 h，在以普通饲料喂养小鼠的基础上，上午以10 g/kg猪油灌胃，约半小时后再以10 mL/kg白酒（56度红星二锅头）灌胃，并给予200 g/L浓度的蜜糖水供小鼠自由饮用，造模时间共持续14 d。王婷等[52]通过控制部分内湿造模因素构建了2种湿热证小鼠模型，2种湿热证模型其外湿因素相同，每日均将小鼠放置于体温设置为（35±0.15）℃，相对湿度设置为80%～90%的人工气候箱中12 h，其研究中所用高蛋白饲料配方比例为酪蛋白∶玉米淀粉∶大豆油∶纤维素∶复合矿物质∶复合维生素=60∶24∶5∶5∶5∶1，每日提供给小鼠高蛋白饲料和20%糖水饮食，小鼠湿热证模型A组单日以0.3 mL花生油脂灌胃，双日以0.3 mL广东米酒灌胃;小鼠湿热证模型B组单日灌服20%番泻叶药液0.3 mL，双日灌服广东米酒0.3 mL;灌胃持续42 d，在造模第56天予以2组小鼠腹腔注射1 mg/kg剂量的脂多糖注射液完成湿热证造模，总的造模时间为56 d。同课题组成员周祎青等[53]的研究应用内外湿因素结合诱导了湿热证小鼠模型，每日在给予小鼠高蛋白饲料的基础上将小鼠置于人工气候箱中12 h，其中气候箱中的温度设置为（30±0.15）℃，相对湿度设置为80%～85%，每2天用白酒（0.3 mL/只）给小鼠灌胃1次后让其跑步30 min，49 d后用超纯水（10 mL/kg）连续灌胃7 d。有研究通过对人工气候箱中环境和饮食结构稍加改变亦建立了成功的湿热证湿大于热小鼠模型[49-50]，其具体建模方法为：每日在给予小鼠相同比例高蛋白饲料的同时置于人工气候箱中12 h，具体温度设置为：（32±0.15）℃和相对湿度设置为90%～95%，在上述操作基礎上每只小鼠单日以猪油0.3 mL灌胃，双日以0.3 mL九江双蒸酒（乙醇29.5度）灌胃，且让小鼠每日跑步30 min，总的造模时间为56 d。其所构建热大于湿模型构建方法在与湿大于热组相同的人工气候箱环境和条件下在第57天以1 mg/kg在小鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素脂多糖。傅书山等[54]应用复合因素造模方法构建了成功的湿热证小鼠模型。具体为每日将造模小鼠放入温度设置为35 ℃，相对湿度设置为85%的培养箱中8 h，供应给小鼠高糖高脂饲料（具体配比不详）和200 g/L蜂蜜水使其自由饮食，总的造模时间共2周。杨志军等[55]通过综合因素致湿的方法成功构建了湿热证大鼠模型，其具体造模方法为：每日将大鼠放置于人工气候箱（温度设为35 ℃，湿度设为95%）中2 h并以高糖高脂高糖饲料喂养（具体配比不详），隔天交叉灌胃1次，予以56度二锅头白酒（5 mL/kg）或油脂蜂蜜混合物（19.5 m L/kg）。朱闽等[56]的研究应用“高脂饮食+湿热环境”的综合因素造模方法成功构建了湿热证大鼠模型。具体方法为：按照向每公斤普通饲料中加入25 g胆固醇、100 g猪脂、80 g蛋黄粉的比例配制成高脂饲料，按每1 000 mL普通纯净水中加入56度米酒50 mL配制含乙醇饮用水，每日在给予以大鼠高脂饲料的基础上单日给予含乙醇饮用水、双日给予20%蜂蜜饮料，每日上午10时至下午14时将大鼠放入造模箱中4 h，其中造模箱中的温度设置为（35±2）℃，湿度设置为（90±5）%，造模时间共12周。盛小燕等[57]的研究通过采用“高脂高糖饮食+人工热气候模拟仓+生物因子”的方法成功构建了成功的脾胃湿热证大鼠模型。具体方法为：每日将大鼠置于温度设置为（33±2）℃、相对湿度为（80±5）%的人工气候箱中6 h（9时至15时），并且每日灌胃1次1×109 CFU/mL鼠伤寒沙门菌1 mL/100 g，连续灌胃2 d，造模时间共26 d。郑凤萍等[58]通过将大鼠放置于平均温度（30±2）℃和湿度80%～95%的人工气候箱中，并予以大鼠高脂、高糖饲料饮食构建了大鼠大肠湿热模型，造模时间共10 d。张娜娜等[59]成功构建了脾胃湿热大鼠模型，具体造模方法为：前10 d予以大鼠高脂饮食（高脂饲料由普通饲料添加20%猪油和8%蜂蜜配制而成）并隔日灌服白酒（10 mL/kg），再将大鼠放置于模拟高温高湿环境的人工气候箱中，相对湿度设置为95%、温度设置为（32±2）℃ 8 d，第19天以0.1 mL/kg的剂量给大鼠灌胃大肠杆菌，24 h后再以0.05 mL/kg的剂量加强感染1次。最后7 d将大鼠移出置于自然环境中自由饮水、饮食，造模时间共27 d。0F125AE5-A82F-48EB-AF36-84E50412E254

1.3.4 痰湿证

张婷婷等[60]的研究通过内外湿因素综合刺激构建了裸小鼠痰证模型。该研究所用高脂饲料为自己配制，具体比例为52.2%基础饲料、20%蔗糖、15%猪油、1.2%胆固醇、0.2%胆酸钠、10%酪蛋白、0.6%磷酸氢钙、0.4%石粉、0.4%预混料，该研究的具体造模方法为：每日给予小鼠高脂饲料喂养，上午将小鼠置于温度设置为4 ℃、相对湿度设置为70%～75%的气候箱中，第1天将小鼠放入造模箱中5 min，今后随着动物适应能力逐渐增强将放置时间延长至15 min，造模周期共14 d。

2 湿证模型检测指标及其意义

随着现代科技的发展，对于模型的构建及评价也越来越多采用现代生物学指标包括蛋白、基因等水平上的评价。使模型的构建更加客观化、指标化及标准化，促进中医证候模型的发展。目前已有多个指标能反映动物模型的部分特征，判定模型是否准确及成功。相关的检测指标包括：细胞因子及相关蛋白等。

2.1 细胞因子

徐雯等[38]的研究结果表明与正常对照组比较湿阻中焦证大鼠模型血清中肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）明显升高（P<0.05）。郭月婷等[61]的研究结果表示与正常对照组比较脾虚水湿不化证模型大鼠血清中白细胞介素（Interleukin，IL）-1、IL-2、Ig-G水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。刘思邈等[51]的研究结果显示与正常对照组比较湿热证小鼠模型血清中TNF-α显著升高（P<0.01）。李姿慧等[43]的研究表明与正常组比较，脾虚湿困大鼠模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-6显著升高（P<0.01）。有研究表明内外因素诱导的湿热证、脾虚组小鼠模型与正常空白组小鼠比较其血清中TNF-α、干扰素（Interferon，IFN）-γ、内毒素（脂多糖）水平显著升高（P<0.01）[49，53]。郑凤萍等[58]的研究结果显示大肠湿热证大鼠模型与正常组比较其血清中IL-1β、TNF-α显著增高（P<0.05），而与正常组比较较大肠湿热证大鼠模型血清中IL-4、IL-10、Th1/Th2显著降低（P<0.05）。张娜娜等[59]的研究结果也证明与正常组比较，脾胃湿热证大鼠模型血清TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-4、显著增高（P<0.05）。楊志军等[55]的研究结果显示与正常组比较湿热证大鼠血清中IFN-γ、IL-4显著升高（P<0.05）。王彦芳等[62]的研究表明脾虚水湿不化证大鼠模型与正常组比较血清中IFN-γ、IL-2显著降低（P<0.01），而血清中IL-4显著升高（P<0.05）。贾育新等[45]的研究显示与正常组比较大鼠结肠组织内TNF-α、TNF-α mRNA、IL-4、IL-4mRNA表达水平显著降低（P<0.05）。周游[18]的研究表明与正常空白组小鼠比较痰湿证小鼠模型其血清中IL-6水平显著升高（P<0.01）。王见文等[24]的研究表明，与正常组小鼠比较，脾虚湿热证小鼠模型血清中IL-6水平显著增加（P<0.05）。赵文晓等[2]的研究表明与正常组比较脾虚湿困大鼠模型十二指肠组织中IL-6、IL-10阳性面积百分比显著升高（P<0.01）。喻松仁等[19]的研究显示痰湿证大鼠与正常组比较其血清中TNF-α、IL-6、IL-17、IL-22水平显著增高（P<0.01）。

2.2 相关蛋白检测

2.2.1 水通道蛋白

徐萌等[35]的研究表明与正常对照组大鼠比较湿阻中焦证大鼠模型大鼠肝脏组织中水通道蛋白K+-Cl-共转运体（K+-Cl- Cotransporter，KCC）1、Na+-K+-2Cl-共转运体（Na+-K+-2Cl Cotransporter，NKCC）1水平明显升高，KCC4水平明显下降。陈海霞等[39]的研究表明湿阻中焦证大鼠模型与正常组比较肾小管中水孔蛋白（Aquaporin，AQP）2显著增高（P<0.05）。徐雯等[38]的研究结果表明与正常空白组大鼠比较湿阻中焦证大鼠模型结肠组织中AQP3表达显著升高（P<0.01），AQP4、AQP8表达显著降低（P<0.01），而胃组织中仅有AQP3表达显著升高（P<0.01）。吴璐等[48]的研究表明湿阻中焦证大鼠模型与正常组比较空肠组织中AQP3显著降低（P<0.05）。杨志军等[55]的研究结果显示与正常组比较较湿热证大鼠结肠组织中AQP3、AQP4、AQP8与调控AQP3、AQP4、AQP8表达的AQP3 mRNA、AQP4 mRNA、AQP8 mRNA显著降低（P<0.05）。周祎青等[49]的研究表明湿热证、脾虚有湿小鼠模型与正常对照组比较其结肠组织中AQP3表达增加（P<0.001），AQP4表达降低（P<0.001）。赖鹏华等[30]的研究表明与正常对照组比较湿热证小鼠模型在造模12 h肺组织中AQP5表达升高。

2.2.2 免疫相关蛋白

李姿慧等[43]的研究表明与正常组比较，脾虚湿困型大鼠结肠组织中核因子κB p65蛋白高表达（P<0.01），与其相关的核因子κB p65 mRNA亦显著升高（P<0.01），而结肠组织中的IκBα蛋白低表达（P<0.01），与其相关的IκBα mRNA亦显著降低（P<0.01）。周祎青等[49]的研究表明湿热证、脾虚有湿小鼠模型与正常对照组比较其结肠组织中核因子κB p65、Toll样受体4表达显著增加（P<0.001）。赵文晓等[2]的研究表明与正常组比较脾虚湿困大鼠模型血清中总蛋白、球蛋白水平显著降低（P<0.05）。刘思邈等[51]的研究结果显示与正常对照组比较湿热证小鼠模型血清中IgA水平显著升高（P<0.01），结肠黏膜组织中Sig A、核因子κB p65蛋白水平亦显著升高（P<0.01）。王彦芳等[62]的研究表明脾虚水湿不化证大鼠模型与正常组比较血清中总蛋白、球蛋白、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、补体C3水平显著降低（P<0.01）。谢俏俏[27]的研究表明，与空白组比较外湿因素干预所致的寒湿证大鼠模型血清中IgG-S、IgG-R、蛋白酶激活受体-2（Protease-activated-receptor，PAR-2）、胰蛋白酶显著升高（P<0.05）。吴璐等[48]的研究表明湿阻中焦证大鼠模型与正常组比较血清中C反应蛋白显著增高（P<0.05）。王见文等[24]的研究表明，与正常组小鼠比较，脾虚湿热证小鼠模型胃黏膜组织中热激蛋白（Heat Shock Protein，HSP）60、环氧合酶-2水平显著增加（P<0.05）。0F125AE5-A82F-48EB-AF36-84E50412E254

2.2.3 氧化还原相关蛋白

黄庆芳等[46]的研究表明脾虚湿困大鼠模型与空白组比较大鼠血清中二胺氧化酶活性降低（P<0.05），结肠组织中谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase，GSH-Px）、过氧化氢酶（Catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活性降低（P<0.05）。郝俊岭[63]的研究结果显示痰湿壅盛型大鼠与空白组比较血清中GSH-Px、SOD活性显著降低（P<0.01）。盛小燕等[57]的研究结果表明脾胃湿热证大鼠模型与空白组比较其血清中SOD活性降低（P<0.001），而模型组大鼠结肠组织中的Nrf2和HO-1表达显著增加（P<0.001）。陈芳[44]的研究结果显示与正常组比较较湿阻中焦证大鼠模型其肝脏组织中NKCC1蛋白表达明显增加（P<0.01，P<0.01），鈉-葡萄糖耦联转运体（Sodium-glucose Linked Transporter，SGLT）1蛋白、葡萄糖转运体（Glucose Transporter，GLUT）2的表达降低，3种蛋白磷酸化水平亦显著降低（P<0.01）。中焦证大鼠模型肝脏组织中SGLT1 mRNA、GLUT2 mRNA、NKCC1 mRNA水平显著降低（P<0.01）。

2.2.4 能量代谢相关蛋白

徐萌等[35]的研究表明与正常对照组大鼠比较湿阻中焦证大鼠模型大鼠肝脏组织中Na+-K+-ATP酶活性明显降低。陈芳[44]的研究表明湿阻中焦证大鼠模型与空白对照组比较其肝脏中Na+-K+-ATP酶活性明显降低（P<0.01）。黄庆芳等[46]的研究表明脾虚湿困大鼠模型与空白组大鼠比较结肠组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低（P<0.05）。杨旭等[64]的研究亦表明在肝脏组织中湿阻中焦证大鼠模型与正常组比较Na+-K+-ATP酶、呼吸链复合体I、呼吸链复合体IV、三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸活性显著降低（P<0.01），而其肝脏组织中异柠檬酸脱氢酶、柠檬酸合酶、α-酮戊二酸脱氢酶活性明显升高（P<0.01）。贾育新等[45]的研究表明脾虚湿困型大鼠模型与正常组比较结肠组织样本中p38促分裂原活化的蛋白激酶（Mitogenactivated Protein Kinase，MAPK）及p38MAPK mRNA表达明显增加（P<0.01）。

2.2.5 其他蛋白

黄庆芳等[46]的研究表明脾虚湿困大鼠模型与空白组比较大鼠结肠组织中闭合蛋白、透明紧密连接（Zona Occludens，ZO）-1蛋白表达降低（P<0.05）。张娜娜等[59]的研究结果也证明与正常组比较，脾胃湿热证大鼠模型血清中环氧合酶-2显著增高（P<0.05）。与正常组大鼠比较痰湿证大鼠模型下丘脑组织中信号转导及转录激活因子（Signal Transduction and Activator of Transcription，STAT）3 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）。荣光莉等[25]的研究表明与正常组小鼠比较外湿因素诱导的湿热证小鼠模型回肠组织中胱天蛋白酶1水平降低（P<0.01）。陈燕等[28]的研究表明与空白对照组比较，脾虚证小鼠模型胃肝脾和结肠组织中调控有机阴离子转运多肽（Organic Anion-Transporting Polypeptide，OATP）2b1蛋白表达的OATP2b1 mRNA表达水平显著升高（P<0.05）。徐诗画等[29]的研究表明与肝癌组小鼠比较，脾虚证肝癌组小鼠模型胃组织中OATP2a1蛋白、OATP4a1蛋白、OATP2b1蛋白、OATP1b2蛋白及OATP2a1mRNA、OATP4a1 mRNA、OATP2b1 mRNA表达明显增加（P<0.05）。赖鹏华等[30]的研究表明与空白组比较湿热证小鼠模型在造模24 h肺组织中黏蛋白5AC表达升高。洪仲思等[65]的研究结果表明与空白组大鼠比较湿证大鼠模型脾和大肠OATP3a1的基因相对表达量下降（P<0.05）。

3 小结

目前湿证动物模型多采用Balb/c、C57BL/6小鼠和Wister大鼠等不同品系作为主要的研究动物，造模方法大体可分为外湿因素、内湿因素以及内外湿因素联合应用造模。对于外湿因素多数研究采用人工气候箱模拟外湿环境，从文献综述可知其温度、相对湿度及放置时间的条件差异较大。对于内湿因素而言，多数研究采用改变模型动物饮食结构来构建内湿证模型，如通过提供自行配制或定制的高脂高糖或高蛋白饲料、含糖或含蜂蜜的饮用水饲养而构建内湿证模型，不同条件方法差异较大。可认为基于临床中医证候本身的复杂性内外湿因素综合造模是比较合适的湿证动物模型，具体的实验条件还须进一步的实验验证。

4 讨论

湿证动物模型因涉及多因素，多指标及指标检测可重复性较差，其次各个造模因素如外湿因素温度、相对湿度、诱导时间、内湿造模因素饲料的具体配比等无统一标准，后期研究应在前人研究的基础上通过进一步实验摸索，比较各指标、条件差异结合临床症状予以确定。现阶段中医证候动物模型尚未成熟，需要不断完善。而且湿证动物模型并无规范统一的评价标准，从上述研究各项检测指标可以发现湿邪致病几乎涉及人体所有系统，这与湿邪致病范围广的致病特点相符，正如书中所载“夫湿乃重浊之邪，其伤人最广”（陆子贤《六因条辨》），今后应不断探索在前期工作基础上深入研究探索出规范的造模条件以及能客观反映湿证的特异性生物学指标，以期能够服务于临床，为证候诊断以及临床中治疗方法的评价提供参考。

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（2021-03-23收稿 本文编辑：杨觉雄）

本期编辑：徐颖

基金项目：国家自然科学基金青年科学基金项目（82004364）;广东省自然科学基金博士启动项目（2017A030310122）;广东省中医药防治难治性慢病重点实验室建设项目（2018B030322012）;广东省重点领域研发计划项目（2020B1111100010）;2020广东省科技创新战略专项资金（粤港澳联合实验室）项目（2020B1212030006）;省部共建中医湿证国家重点实验室专项（SZ2021ZZ17）作者简介：吴清（1992.04—），女，博士研究生在读，研究方向：特应性皮炎的临床与基础研究，E-mail：20194110157@stu.gzucm.edu.cn通信作者：陈达灿（1962.07—），男，硕士，主任医师，研究方向：中西医结合防治特应性皮炎，Tel：（020）81887233，E-mail：cdc@gzucm.edu.cn;晏烽根（1986.10—），男，博士，副研究员，研究方向：中医药治疗特应性皮炎的临床与基础研究，E-mail：fenggen_yan@gzucm.edu.cn0F125AE5-A82F-48EB-AF36-84E50412E254