心内科老年住院患者心源性猝死的原因分析

吴文振　刘雯

摘要：目的 分析心内科老年住院患者心脏性猝死发生的原因，并为后续治疗提供相关的依据。方法 回顾性分析2020年12月～2021年12月我院心内科收治的90例老年患者临床资料，根据临床结局的不同分为存活组与心源性猝死组（猝死组），每组各45例。统计分析两组患者相关指标的差异，探讨影响发病的相关因素。结果 心源性猝死发病年龄集中于60～70岁，常见的危险因素有高脂血症与糖尿病等慢性病，且伴随体内炎症指标升高。此外，心源性猝死发病呈现季节和时间特征分布。结论 在心内科住院的老年患者发生心源性猝死的原因较多，因此医务人员要加强高危群体对心脏疾病的认识，对其原发病采取积极的治疗措施，做好生命体征的监视，配合并发症的治疗，以降低心脏性猝死的发生风险。

关键词：心内科;老年;心源性猝死

近年来，随着生活质量的不断改善，糖尿病、高血压以及高血脂等慢性病的发生呈现逐年上升的趋势，尤其是老年患者，会显著增加心脏性猝死的风险[1]。WHO將猝死定义为患者在发病6小时内突发性死亡。根据相关文献统计，诱发猝死的大部分因素是由心血管疾病造成的[2]。本文通过以我院收治的住院期间发生心源性猝死的老年患者为研究对象，探究相关危险因素，以便对患者采取针对性的预防措施。

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2020年12月～2021年12月年我院心内科收治的90例老年住院患者为研究对象，根据临床结局的不同分为存活组与心源性猝死组（猝死组），每组各45例。其中，男性57例，女性33例。

1.2 方法

1.2.1观察指标

对心内科住院的老年患者的临床资料进行对比分析，包括患者的年龄、健康情况、炎症指标、血脂及发病时间等，如实记录病情演变过程，进而提出相关危险因素。

1.2.1 统计学方法

数据处理采用SPSS 13.0统计学软件。计量资料以（±s）表示，采用t检验;计数资料用比率表示，采用χ²检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1 两组一般情况比较

分析相关记录数据可知，猝死组患者的平均年龄（68.37±2.11）岁，存活组平均年龄（57.64±5.37）岁;对血糖指标监测发现，心源性猝死患者的空腹血糖集中在（8.46±3.18）mmol/L，而存活组集中在（5.75±2.83）mmol/L。两组差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2 两组血脂水平比较

两组TC、TG及LDL-C水平上升，HDL-C水平升高，而猝死组较存活组变化更明显，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.3 两组炎症指标水平比较

两组IL-2、IL-6及hs-CRP 水平均升高，且猝死组升高更加显著，差异有统计学意义（P<0.05 ）。见表3。

2.4 季节分布特征

通过对猝死组患者的死亡季节统计对比显示，大多数患者猝死发生在寒冷的冬季，超过总死亡率的50%;酷热的夏季死亡率次之，所占比例为 24.4%;春天和秋天各有6名与4名患者猝死，分别占12.6与8.4%。见表4。

2.5 时间分布特征

通过对45例心源性猝死患者死亡的时间段进行分析，在早晨猝死的患者最多，总共有21例，所占比例为46.7%;在晚上与午间发生猝死的患者相差不大，分别为13例与11例，各占28.9%与24.4%。见表5。

3讨论

心源性猝死是目前临床上公认的无法进行预测的突发性死亡[3～4]，主要是由于心肌重塑性肥厚以及冠状动脉结构异常导致心脏急性缺血，从而改变全身血液动力学通路。通常情况下，患者伴有心脏瓣膜病、急性心肌梗死和冠心病的基础疾病，这些患者发生猝死的风险显著提高[5]。对于老年患者来说，由于对冠脉血管舒缩、心肌代谢以及自主神经张力发生变化等调节功能的敏感性降低[6]，其猝死发生率比一般人群增加10倍[7]。

心源性猝死病情发展迅速，具有很高的病死率和难以预测性。但在临床工作中，大多数患者猝死前可出现胸闷、心悸、心前区压榨性疼痛等临床症状。既往研究中指出，年龄同患者的心源性猝死有关，年龄>60岁患者的发生率更高[8～9]。这是因为老年心血管疾病患者身体机能下降，动脉硬化程度重，病情进展较快，易发生心源性猝死。

有观点认为，糖尿病是心源性猝死的一个特殊高危因素。有研究发现，糖尿病患者与无糖尿病患者相比，经校正潜在混杂因素后，临界糖尿病患者、无微血管病变的糖尿病患者和伴微血管病变的糖尿病患者的心源性猝死风险进行性升高，OR分别是1.24（95%CI0.98～1.57）、1.73（95%CI1.28～2.34）、2.66（95%CI1.84～3.85）。在伴或不伴微血管病变的患者中，高血糖水平也与心源性猝死风险相关。然而有微血管并发症且血糖水平<7.7mmol/L的患者，其心源性猝死风险并不显著增加。这些结果突出了糖尿病作为心源性猝死危险因素的作用，并强调了血糖水平在糖尿病各阶段的意义。

心脑血管疾病的发生、发展及死亡过程与血脂异常密切相关。血脂主要包括总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇。但这可以通过改变生活方式及药物治疗完全控制。美国一项研究表明，总胆固醇高于300mg/dl者，90%可发生冠心病。亚太地区的一项研究结果表明，总胆固醇每增高1mmol/L，缺血性脑卒中将增加25%。低密度脂蛋白胆固醇，也就是我们通常说的“坏 ”胆固醇可沉积在动脉壁中形成斑块。斑块有“稳定斑块”和“不稳定斑块”两种。稳定斑块“皮厚馅小”，不易破裂，使血管变窄或缓慢堵塞，导致冠心病和脑卒中;不稳定斑块“皮薄馅大”，容易破裂，形成血栓，可使血管突然堵塞，发生急性心肌梗死、猝死、脑栓塞等危险。因脂蛋白α[LP（α）]与纤溶酶原具有同源性，故其可能与血栓形成和炎症有关。采用新近发展起来的不受纤溶酶原样kringle-2重复片段影响的检测法，评估LP（α）在冠心病（CHD）中的作用，在校正体重指数、家族史、高血压、糖尿病、绝经后激素使用、体力活动、血液检查特点及饮酒的多变量模型中，LP（α）浓度≥300mg/L者与LP（α）浓度<300mg/L者比较时的OR为1.9（95%CI1.3～3.0）。LP（α）浓度≥300mg/L和纤维蛋白原≥4000mg/L均高的女性与两者浓度均较低的女性相比，前者发生CHD的OR为3.2（95%CI1.6～6.5）。因此，在女性中，LP（α）≥300mg/L时伴随CHD风险升高2倍，且可能与血栓形成和炎症相关。

hs-CRP 是临床上最常见的非特异性炎症指标之一，其主要由肝细胞分泌，对急性心肌梗死的发生、发展及预后起到十分关键的作用。hs-CRP水平的不断升高会促进泡沫细胞形成、炎症细胞浸润并损害血管内皮细胞功能，进而使粥样斑块的不稳定性增加。IL-2、IL-6 能够诱导炎性介质，其水平增高会刺激分泌血管内皮抑素，导致患者心肌梗死损伤加重。经本研究统计显示，冠心病和风湿性心瓣膜病是导致心源性猝死最常见的器质性因素，慢性病及内环境紊乱是常见的合并症。同时，由于患者情绪紧张、恐惧、焦虑等或过度疲劳等刺激交感神经兴奋，导致血管强烈收缩、血压急剧上升、心跳加快，抑制心肌的射血功能，使得心肌缺血缺氧及多器官功能衰竭。此外，由于患者伴随呼吸道感染、电解质紊乱、高血压及糖尿病等隐匿性慢性病，使得细菌和病毒侵袭性能力增强，容易导致心肌炎及心律失常，加剧猝死的风险。部分研究提出[10]，若患者存在便秘或暴饮暴食时，会增加猝死的风险。然而在这次研究中发现两组对比无显著差异，可能与调查人数过少或缺乏典型性有关。

为了避免心源性猝死的发生，医务人员应加强对高危人群的预防，包括院外管理中，宣传与普及相关基础知识，叮嘱患者定期监测血糖及血压，指导患者制定合理的食谱和规律作息表;住院期间，密切注意和观察患者的异常征兆，并及时、合理地做好相应的救治。经临床治疗转归发现[11]，β受体阻滞剂能够有效降低心源性猝死的风险，在选择性扩张冠状动脉的条件下，降低心肌氧耗，恢复心脏血管，维持正常的泵功能。高血压是诱发患者猝死的主要因素，与增加心脏射血负担相关，但血压过低也会引起供血不足诱发心律失常[12]，所以将血压控制在稳定范围是预防猝死的关键。

参考文献

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