合并腹部恶性肿瘤的异位胰腺增强CT特征分析

汪建军，李桥

异位胰腺（HP）也被称为迷走胰腺，是独立于正常胰腺之外且与正常胰腺无明确解剖及血管联系，具有单独的血液供应与神经支配的胰腺组织，于1727 年首次被发现[1]。国内最早于1957 年由王雪桥在中华外科杂志发表了HP 的有关报道[2]。因为其缺少特异的临床特征，过去HP 多在内镜检查或尸检时偶尔被发现，发现率仅为0.5%～3.7%。HP 可以发生在胃肠道的任何位置，以胃、十二指肠、空肠黏膜下最常见，由于其可分泌多种胰消化酶及胰液，易被误诊为胃肠道肿瘤等相关疾病[3]。本文分析了经临床手术病理证实的30 例HP 的临床资料及增强CT 表现，总结其影像学特征，以提高临床诊断能力，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集浙江省海盐县人民医院和复旦大学附属肿瘤医院2016年5 月至2021 年1 月经手术病理证实的30 例HP 患者的临床病例资料。其中男17 例，女13 例；年龄27～79 岁，平均（56.4±15.4）岁。临床表现以腹胀、腹痛及腹部不适为主，部分合并腹部恶性肿瘤的病例因原发肿瘤就诊而偶然发现。

1.2 方法 采用GE Brightspeed 16 层及Simens 64 层螺旋CT 机，患者常规检查前口服清水500～1000 ml，行上腹部平扫及增强扫描（动脉期、静脉期），增强扫描用非离子对比剂（320 mgI/ml），经高压注射器静脉团注，速率为3～4ml/s，动脉期及静脉期扫描延迟时间分别为注射对比剂后30 s、60 s，扫描范围自膈顶至双肾下极。扫描参数：层厚和层距均为5 mm，螺距为1.0，管电压120 kV，管电流250 mA，矩阵512×512。扫描期间要求患者在平静状态下屏气，尽量避免呼吸运动等对图像质量产生影响。将原始图像重建为层厚1.25 mm的薄层图像并传送至后处理工作站。

影像资料由两位10 年以上具有丰富腹部放射诊断经验的高年资医师共同完成。观察并记录HP 病灶的位置、形态、大小、边界、密度、强化方式及黏膜强化情况，有无“中央脐凹征”或“导管征”等特征，测量病灶各期扫描的CT 值，在病灶的最大层面测量CT 值并尽量避开血管及囊变区，测量病灶的长径（LD）和短径（SD），并计算两者的比值（LD/SD）。同时，记录是否合并腹部恶性肿瘤，从而比较合并腹部恶性肿瘤病例与未合并腹部肿瘤的病例之间HP 病灶的差异。

1.3 统计方法 采用SPSS 22.0 软件进行统计学分析。计量资料以均值±标准差表示，采用独立样本t 检验；计数资料采用2检验或Fisher 确切值检验。P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况 合并恶性肿瘤组16例，其中男9 例，女7 例；年龄（62.9±12.0）岁。未合并恶性肿瘤组14 例，其中男8例，女6 例；年龄（49.0±16.0）岁。两组年龄差异有统计学意义（t=2.716，P ＜0.05），性别差异无统计学意义（2=0.104，P ＞0.05）。30 例患者均为单发HP 病变。合并恶性肿瘤组包括13 例胃癌，2 例胰腺癌，1 例同时合并胃癌及胰腺癌。

2.2 病灶大小 全部病灶LD为9.27～29.93 mm，平均（19.60±10.33）mm；SD为7.95～20.19mm，平均（14.07±6.12）mm。合并腹部恶性肿瘤者，平均LD（16.94±8.49）mm，平均SD（11.56±2.56）mm；未合并腹部恶性肿瘤者平均LD（22.64±11.67）mm，平均SD（16.93± 7.71）mm。两组SD 差异有统计学意义（t=2.487，P=0.025）。

2.3 病灶形态、边界 病灶呈椭圆形、类圆形或扁平状等相对规则形状19 例，不规则11 例。胃部病灶多呈椭圆形或宽基底扁平状隆起为主，小肠病灶多呈类圆形或不规则形。病灶边界清楚、不清楚各15 例。合并腹部恶性肿瘤者边界清楚5 例，不清楚11 例；未合并腹部恶性肿瘤者分别为10 例、4 例，差异临界有意义（P=0.066）。

2.4 病灶强化特点 病灶动脉期、静脉期强化平均CT值分别为（63.87±21.83）HU、（73.80±18.87）HU。合并腹部恶性肿瘤者动脉期、静脉期强化平均CT 值为（59.25±14.54）HU、（74.63±19.46）HU，差异无统计学意义。CT 增强扫描呈均匀强化11 例，不均匀强化19 例。合并腹部恶性肿瘤者均匀强化3 例，不均匀强化13 例；未合并腹部恶性肿瘤者分别为8例、6例，差异临界有意义（P=0.057）。

2.5 病灶典型CT特征 7 例表现为“中央脐凹征”，20 例表现为“黏膜强化征”。HP 伴有“导管征”15 例，其中合并腹部恶性肿瘤者12 例，未合并腹部恶性肿瘤者为3 例，差异有统计学意义（P=0.009）。典型病例见图1。

图1 典型病例图

3 讨论

HP 是非常少见的先天性胰腺迷走异常病变。可发生于任何年龄，以30～60 岁多见，男女比例约为2∶1（本组为男17 例，女13 例，与样本量较小有关）。HP在全身各个脏器均可发生，消化道常见，其中70%～90%位于胃肠道[4]，胃和十二指肠最多见，其次是近段空肠，在回肠、肠系膜、网膜、胆道、脾脏及麦克尔憩室等部位多曾有HP 的报道，甚至HP 可以发生在肺、纵隔等消化道以外的部位[5]。本组30 例中27 例病变位于消化道，3 例位于肠系膜和网膜。病灶一般为单发，偶尔可多发。HP 多数无特异性临床表现，因HP 能分泌正常胰腺的各种消化酶和胰液，并可通过导管进入消化道，故可诱发异位胰腺炎以及各种胰腺肿瘤。HP发病机制目前尚不明确，主要有原基迷路、胚胎返祖、细胞种植、萎缩不全及胚层转化等学说[6]。

多数HP 大小在0.5～3.0cm 之间，常为1～2cm，＞6cm罕见并容易恶变。本组HP 病灶LD 为9.27～29.93 mm，SD 为7.95～20.19 mm，与文献报道基本相符[7]。HP 在CT 平扫下呈类圆形或椭圆形，边界清楚或锯齿状，密度多数均匀，少部分密度不均匀，与正常胰腺组织呈等密度或稍低密度，病灶与胃肠壁呈广基底，局部胃肠壁伴有增厚、隆起。本组63.3%的病变形态较规则，平均长短径之比为1.41±0.52，证明大部分病变呈广基底生长。HP 多与正常胰腺具有相似的强化特征，常以持续性强化为主，在静脉期能很好显示黏膜下型的HP 被完整黏膜覆盖[8]。本组20 例（66.7%）出现“黏膜强化征”，有利于HP 的诊断和鉴别。研究发现病灶强化方式和病理成分密切相关[9]。Park 等[10]认为未恶变的HP常有三种强化方式：I 均匀明显强化，与正常胰腺相似，因病灶成分主要为正常胰腺组织一样的腺泡组成；II轻度强化，病灶主要为导管与增生的肌肉组织组成，而相对胰腺腺泡成分很少；III 病灶呈囊性，基本无强化，因病变主要为假性囊肿或扩张的导管构成为主，只有极少量的腺泡成分。本组仅有36.7%的病灶均匀强化，大部分表现为不均匀强化，无一例病变出现囊变。有的学者提出“中央脐凹征”和“导管征”是HP 特征性的CT 表现[11]，在增强CT 表现中更具特征性[12]。本组此两种征象显示率较高，“中央脐凹征”和“导管征”分别出现7 例、15例，其中合并腹部恶性肿瘤者两者分别是4 例、12 例。

本研究HP 合并腹部恶性肿瘤者边界不清楚的病例占比更多，但由于纳入的病例数较少，差异临界有意义。有学者认为HP 具有分泌功能，所分泌的胰液可腐蚀临近胃黏膜，导致黏膜发生炎症，甚至出血[13]，这些炎症可能会继续诱发癌症的发生，对于邻近黏膜的破坏会造成肿瘤边界显示不清。HP 合并腹部恶性肿瘤者强化不均匀的病例占比更多，差异临界有意义。因为HP 的强化方式与其病理成分密切相关[14]，以腺泡为主要成分者强化显著，以导管为主要成分者强化程度低于正常胰腺，强化不均匀的病例可能提示其内部成分较为混杂。HP 合并腹部恶性肿瘤“导管征”出现的概率更高。“导管征”主要表现为HP 病灶内呈细管状的无强化的囊性成分，病理提示其为囊状扩张的导管结构，病灶内部含有少许腺泡成分，“导管征”的出现可能与其分泌功能呈正相关，其分泌功能进一步诱导了肿瘤的发生。HP合并腹部恶性肿瘤与未合并恶性肿瘤者相比，病灶的LD、SD 均较短，且SD 差异有统计学意义（P ＜0.05），可能与合并恶性肿瘤的病变更早被检出有关。有研究认为，位于胃部和小肠的HP的LD/SD 差异有统计学意义[7]，但本研究该指标与是否合并恶性肿瘤未见明显相关。同时，本研究HP 合并腹部恶性肿瘤者年龄更大，可能因为未合并腹部恶性肿瘤者通常由HP 本身引起的临床症状而就诊，往往该类HP 较大，临床症状更明显，而合并恶性肿瘤者则通常因为肿瘤引起的异常而就诊，往往发病更晚。

此外，HP应与胃癌、胃肠道间质瘤、十二指肠肿瘤、淋巴瘤及神经源性肿瘤等相鉴别。本研究发现HP 合并腹部恶性肿瘤边界不清楚、强化不均匀的病例占比更多，“导管征”出现的概率更高，病灶的SD 更短，因此笔者认为发生于胃肠道或网膜的类圆形软组织肿块，边界不清楚，强化不均匀，且临床上无特异性症状和体征，应考虑HP 的可能，若发现“导管征”，则对HP 的诊断更具有特征性意义，但最终确诊还依赖于手术病理证实[15]。

本研究具有一定的局限性：（1）病例数较少，影像学指标需要更多的病例来验证，同时部分临界有意义的影像征象（病灶边界状态和强化方式）的临床价值需要进一步探讨；（2）本研究采用回顾性分析，在病例的选择方面存在一定的偏倚，由于本院胃外科和胰腺外科患者流量较大，所以纳入的HP 患者均合并胃癌或胰腺癌；（3）本组中纳入病例在病理上未进行精确分型，因此对于其部分CT征象出现的原因缺乏可靠的病理学依据。