老年不同程度OSAHS合并高血压患者多导睡眠监测指标、血氧饱和度的变化及临床意义

李默，王蕤，张潇，康湘文

1.西安高新医院VIP(老年病)科，陕西 西安 710082；

2.韩城市中医医院内科，陕西 韩城 715400

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是国际上一种较为常见的与睡眠呼吸障碍有关的公共卫生问题。临床研究显示，该病与2 型糖尿病、脑卒中、高血压等密切相关，发病率超过4%，鼻持续气道正压通气是治疗OSAHS 的首选方法[1]。人的睡眠时间有将近33%，体力的恢复、生长发育等大部分均是于睡眠的过程中完成，人们的生活质量、身体健康同睡眠质量息息相关，维持高质量的睡眠能够使认知功能得到改善，同时对同年龄有关的认知功能降低进行缓解[2-3]。OSAHS患者能够发生睡眠片段化、间歇性觉醒，造成白日嗜睡。暂停睡眠呼吸对人的生命及健康会产生比较严重的危害，长时间的间歇性夜间低氧极易引发脏器并发症，特别是极易伴发心血管并发症，像心律失常、高血压、冠心病等[4]。影响睡眠的原因还包括年龄，年龄段的不同导致睡眠质量也不同，老年人能发生睡眠时间缩短、入睡困难、早醒、易醒[5]。基于此，本研究将探讨老年不同程度OSAHS合并高血压患者多导睡眠监测、血氧饱和度的变化及其临床意义，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2020 年2 月至2021 年2 月在西安高新医院治疗的106 例OSAHS 合并高血压患者为研究对象。纳入标准：①符合OSAHS 的诊断标准[6]；②符合高血压诊断标准[7]；③睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)＞5且同时出现白天嗜睡的症状。排除标准：①年龄＜60 岁；②长时间服用安眠药、依赖酒精者；③精神不正常者。依据AHI 将患者分为轻度组33 例、中度组34例和重度组39例。轻度组患者中男性23 例，女性10 例；年龄61～75 岁，平均(65.74±3.97)岁。中度组中男性22 例，女性12 例；年龄60～77 岁，平均(66.26±4.03)岁。重度组中男性27例，女性12例；年龄62～79 岁，平均(65.99±4.51)岁。三组患者的性别和年龄比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。本研究经我院伦理委员会批准，所有患者均知情并签署同意书。

1.2 方法 选择美国伟康公司制造的多导睡眠检测仪(Philiphs Alice5)实施7 h的夜间睡眠监测，主要有最长呼吸暂停时间(LAX)、氧减指数(ODI)、平均血氧饱和度(MSaO2)、最低血氧饱和度(LSaO2)、快动眼睡眠(RME)与睡眠分期(N1、N2、N3)在总睡眠时间(TST)中的比值、呼吸相关微觉醒指数(RRMAI)及每小时微觉醒的次数(MAI)。

1.3 统计学方法 应用SPSS19.0 统计软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示，多组比较采用单因素方差分析，两两比较采用t 检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者间的LAX、ODI、MSaO2、LSaO2比较 重度组患者的LAX、ODI明显高于中度组与轻度组，MSaO2、LSaO2明显低于中度组与轻度组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

表1 三组患者间的LAX、ODI、MSaO2、LSaO2比较(±s)

表1 三组患者间的LAX、ODI、MSaO2、LSaO2比较(±s)

注：与轻度组比较，aP＜0.05；与中度组比较，bP＜0.05。

组别轻度组中度组重度组F值P值例数33 34 39 LAX(min)25.96±15.93 33.84±18.94 59.72±24.03ab 22.583 0.001 ODI(次/h)11.04±7.93 19.36±14.72a 45.81±22.51ab 28.013 0.001 MSaO2(%)96.85±1.03 95.89±2.01 92.65±3.42ab 7.252 0.001 LSaO2(%)85.24±8.03 85.78±5.16 74.95±7.11ab 15.937 0.001

2.2 三组患者间RME、睡眠分期的百分比、RRMAI、MAI 比较 重度组患者N1%、RRMAI、MAI明显高于轻度组与中度组，RME、N2%、N3%明显低于轻度组与中度组，差异均具有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

表2 三组患者间睡眠分期的百分比、RRMAI、MAI比较(±s)

表2 三组患者间睡眠分期的百分比、RRMAI、MAI比较(±s)

注：与轻度组比较，aP＜0.05；与中度组比较，bP＜0.05。

组别轻度组中度组重度组F值P值例数33 34 39 RME%18.35±4.79 14.25±6.83 13.01±5.89a 8.024 0.001 N1%19.94±12.74 37.36±14.81a 53.13±20.25ab 35.954 0.001 N2%53.63±10.03 40.63±11.04a 30.63±13.94ab 15.839 0.001 N3%9.03±8.36 5.92±4.74a 2.66±3.01ab 23.047 0.001 RRMAI 6.83±2.11 14.85±9.57a 42.03±15.04ab 42.368 0.001 MAI(次/h)19.03±4.89 25.95±13.91a 49.45±18.63ab 33.936 0.001

3 讨论

OSAHS 属于反复出现于睡眠中的上气道塌陷造成的低通气(呼吸气流降低)或者是呼吸暂停(呼吸完全停止)导致夜间低氧血症的一种睡眠疾病，咽腔狭窄为OSAHS 患者上气道阻塞的重要因素之一。患者仰卧时下颌骨与舌根部同咽后壁更加靠近，会引发更加明显的咽腔容积下降幅度，加重咽腔狭窄，OSAHS 的主要临床表现是习惯性打鼾、脏器出现不同程度的损害、白天嗜睡等[8]。30～69岁的人群发病率为2%～4%，年龄越高患病风险越大，可损害多系统器官功能，尤其是心脑血管系统[9]。有大量前瞻性文献表明，OSAHS同心血管疾病有显著相关性，特别是高血压[10]。

OSAHS患者不仅会出现呼吸紊乱，还会出现睡眠结构紊乱，主要表现在浅睡眠延长、觉醒频繁、REM期与深睡眠缩短等。于本研究中，重度老年OSAHS 合并高血压病患的N1 明显比轻度及中度老年OSAHS合并高血压病患高，重度老年OSAHS 合并高血压病患的N2、N3明显比轻度及中度老年OSAHS合并高血压病患低，这说明睡眠结构紊乱同AHI的严重程度密切相关。相关研究显示，大多数OSAHS 病患的睡眠分期同睡眠结构紊乱息息相关，若连续性睡眠被打断，皮层唤醒就会频繁出现，这时睡眠N1 期延长，REM、N2、N3期就会缩短[11]。这个结论同本研究的结果一致。OSAHS 患者在睡眠过程中会反复出现呼吸障碍，要使通畅的呼吸道重新建立，就会导致夜间出现频繁的微觉醒，进而造成睡眠片段化[12]。本研究中也发现OSAHS 患者于睡眠期出现的微觉醒明显增多，同时与AHI 严重程度呈正相关，也就是说AHI 越严重，微觉醒越多，微觉醒的反复破坏睡眠周期性及连续性，导致睡眠表浅化、片段化，最终对正常的睡眠生理功能产生不良影响。睡眠片段化及睡眠结构紊乱会对神经功能造成损伤，引起记忆力下降、白天嗜睡、执行能力降低、警觉性下降与性格变化等一系列的脑功能障碍，严重者还会导致交通事故及较为严重的工伤[13]。

老年OSAHS 患者通常伴有慢性疾病，像高血压等，使症状相互掩盖，进而导致延误诊断与治疗，因此在问诊时，需对睡眠病史进行详细询问，同时进一步检查，避免误诊与漏诊。相关研究显示，通过MSaO2、LSaO2对OSAHS严重程度实施评价存在局限性，但是若在检测的同时记录低氧血症发生的时间，就可对OSAHS严重程度进行判断，且同AHI的相关性较高[14]。所以，对于老年OSAHS合并高血压患者进行SaO2监测，同时结合ODI 与MSaO2、LSaO2能初步判断患者的缺氧程度及缺氧情况，针对严重缺氧患者，需进一步监测，以便及时治疗[15]。

综上所述，老年不同程度OSAHS 合并高血压患者通过多导睡眠监测显示出睡眠片段化与睡眠结构紊乱，同时重度OSAHS 合并高血压患者有较低最低血氧饱和度和睡眠N2、N3 期，是诊断老年不同程度OSAHS合并高血压的有效方式。