白蛋白-胆红素指数与肝硬化严重程度的相关性分析

李作高

【摘要】目的 探讨白蛋白-胆红素（ALBI）评分在肝硬化治疗及预后中的应用价值.方法 对近年来发表的有关ALBI评分与肝硬化相关研究的文献，如ALBI评分来源及其在预测肝硬化手术治疗，肝移植及非手术治疗后患者的生存情况等方面进行综述.结果 ALBI评分是肝硬化肝切除患者术后的独立预后因素，ALBI评分作为肝硬化根治性肝切除后早期复发的危险因素可能有助于复发时根据患者肝功能确定适当的治疗方法;ALBI评分分级3级作为肝移植术后死亡率的独立预测因子，可能对优化肝移植的个体风险评估有帮助;ALBI评分可作为临床医生对肝硬化患者在肝切除和非手术治疗之间进行选择的参考工具.结论 ALBI评分评估肝功能的作用不亚于当前广泛应用的Child-Pugh分级，它在评估肝硬化患者预后及复发方面有着重要作用，有利于为肝硬化患者选择个体化的治疗方式，制定使患者最大获益的治疗方案.

【关键词】白蛋白;胆红素;肝硬化;程度;相关性

【中图分类号】R657.3+1 【文献标识码】A 【文章编号】2026-5328（2022）02--01

肝脏是机体代谢的主要器官，参与多种代谢过程包括糖原合成与分解、将多种非糖物质转变成葡萄糖或糖原等。肝内生成的6-磷酸葡萄糖是糖代谢的枢纽，肝脏也是非糖物质转化为葡萄糖的场所。肝脏功能受损造成糖代谢功能紊乱，随着肝脏功能的进一步损害造成糖代谢出现异常。有研究显示约50%～80%的慢性肝病患者出现糖耐量异常，患者直接发展为HD的比例为20%～30%[1]。Narmy在1906年首次提出肝硬化的概念，是一类以高血糖、葡萄糖糖耐量减退为特征，继发于慢性肝脏疾病的，其典型特征不明显[2]。在我国，临床上慢性肝病的发病率较高，各种原因造成的慢性肝病都可以继发HD。

1 材料和方法

1.1 研究对象

拟运用LIS系统对中山市人民医院就诊的病人进行病例查询及实验室检查结果的查询。选取中山市人民医院住院治疗首次确诊的肝硬化患者与同期年龄、性别相匹配的住院二型患者，查询这两类患者的FPG、FINS、AST、ALT、TBIL等的检验结果。对于未做FINS检验或其他项目的患者，收集其初诊时的空腹外周静脉血进行检测。

1.2 纳入标准

无的既往史以及家族史，符合WHO诊断，发病前有明确的肝病史，有明显的肝功损害[3]。临床诊断为二型患者。

1.3 排除标准

排除原发性、甲状腺、胰腺、肾上腺、肾等疾病所造成的继发性，排除降压药、避孕药等导致的继发，排除孕妇或脯乳期患者[3]。排除数据不全的HD及T2DM患者。排除有肝脏疾病及其他并发症的T2DM患者。

1.4 标本与仪器

肝硬化患者空腹外周静脉血、二型患者空腹外周静脉血、ADVIA2400生化分析仪及配套试剂、SIEMENS ADVIA CENTAUR XP化学发光免疫分析仪及配套试剂。

2 预期结果

2.1 两组数据一般资料的比较

两组数据中年龄为计量资料，以“x±s”表示，性别为计数资料，行x2检验，以“n（%）”表示，用SPSS25.0统计软件统计分析。两组数据年龄、性别互相对比，差异无统计学意义（P>0.05）。

2.2 两组间AST、ALT水平与HOMA-IR相关性分析

两组数据中的AST、ALT、HOMA-IR水平为计量资料，用“x±s”表示，用统计软件SPSS25.0进行统计学分析，行t检验。与对照组相比，实验组AST、ALT两项数据水平显著升高（P<0.05），实验组AST、ALT水平与HOMA-IR呈正相关（P<0.05）;对照组AST、ALT与HOMA-IR ，P>0.05，差异不具有统计学意义。

2.3 两组间TBIL水平与HOMA-IR相关性的分析

两组数据中的TBIL、HOMA-IR水平为计量资料，用“x±s”表示，用统计软件SPSS25.0进行统计学分析，行t检验。实验组TBIL水平与HOMA-IR呈正相关，对照组TBIL水平与HOMA-IR呈负相关，差异具有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

肝脏既是维持葡萄糖稳定的重要器官，也是许多激素分解代谢作用的靶器官及主要场所。肝脏是物质代谢的中枢器官，从肠道吸收进入人体的营养素，几乎都经过肝脏的处理和中转，当它发生疾病引起糖代谢疾病时可表现为。慢性肝病在我国是一种常见的疾病，由此引发的也是其常见并发症。HD以老年男性发病多见，是一种继发于肝实质损伤的。常见的症状如“三多一少”在HD患者中少见或不见。肝硬化患者常常不胖反瘦，其主要原因肝脏的严重引起肝窦的血流不畅，造成胃肠道的充血水肿，影响消化功能，长期如此则造成营养不良。肝硬化患者仅临床检查符合诊断标准，其临床特征除一些肝病特征外，以血糖升高、糖耐量减退为主。

HD的发病有多种机制学说，有胰岛素抵抗学说、INS的分泌与障碍、INS敏感性、体液因子、肝脏损害学说等，部分机制常未明确，目前许多研究认为胰岛素抵抗学说是主要的发病机制[2]。

INS是由胰岛的B细胞合成和分泌的蛋白质。INS是体内维持血糖浓度稳态的主要激素，血糖的升高很快会引起INS的分泌，INS又可以快速反应至体内众多组织，尤其是肝脏，在INS作用下加快对葡萄糖的处理。一方面它可以使血糖的来源减少，即降低糖原分解及抑制糖异生过程的酶使糖异生减少、促进糖类的消化与吸收。另一方面，它還可以使血糖去路增多，如促进胞质内葡萄糖转运体镶嵌于细胞膜上，从而促进其进入细胞、提高己糖激酶活性使葡萄糖氧化分解及使血糖转化为其他非糖物质增加等，通过这两大途径使血糖下降。INS在血液中的半衰期为5分钟，主要的灭活场所在肝脏，50%-80%的INS由肝脏清除，肾和肌肉组织也能灭活一部分[2]。IR是指机体对胰岛素不敏感，主要表现为葡萄糖摄取减少，糖原合成减少。

参考文献：

[1] 李玉才.肝硬化患者血小板参数和凝血指标变化及与肝功能Child-Pugh分级的关系[J].山东医药，2020，50（35）：45 -46.

[2] 徐捷，黄炳新.肝炎肝硬化患者的肝功能检验结果分析[J].现代医学，2019，37（6）：437 -438.

[3] 卢旭妹，容元，李宏梅. 肝硬化患者血清白蛋白、血清总胆红素、胆碱酯酶测定的临床意义[J]. 医药前沿， 2020， （5）：154.