老年性骨质疏松伴2型糖尿病患者体内25羟基维生素D水平分析

卢桥平　林柏洪

[摘要] 目的 分析老年性骨質疏松伴2型糖尿病患者体内25羟基维生素D水平。方法 选取2016年6月至2018年6月在我科住院的骨质疏松患者148例，其中2型糖尿病患者70例（观察组），非糖尿病患者78例（对照组）。所有患者均服用骨化三醇，患者治疗前后均测定骨密度、25羟基维生素D。结果 1.两组患者一般临床资料（年龄、性别、病程）比较，差异无统计学意义（P>0.05）。2.治疗前观察组及对照组体内25羟基维生素D水平比较，差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后观察组及对照组体内25羟基维生素D均升高，差异无统计学意义（P>0.05）。3.治疗前观察组及对照组骨密度T数值比较，差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后观察组及对照组骨密度T数值均升高，差异无统计学意义（P<0.05）。结论 非糖尿病骨质疏松患者与骨质疏松伴糖尿病患者体内25羟基维生素D水平及骨密度T数值均偏低，其中骨质疏松伴糖尿病患者体内25羟基维生素D及骨密度数值比非糖尿病患者更低;骨质疏松患者补充维生素D可提高机体25羟基维生素D水平及骨密度数值，降低再骨折风险。

[关键词] 老年性;骨质疏松;2型糖尿病;25羟基维生素D

[中图分类号] R580          [文献标识码] B          [文章编号] 1673-9701（2022）07-0087-03

Analysis of 25（OH） vitamin D levels in patients with senile osteoporosis and type 2 diabetes

LU Qiaoping LIN Baihong

Department of Orthopedics and Traumatology， Longyan First Hospital in Fujian Province， Longyan   366400， China

[Abstract] Objective To analyze the level of 25 （OH） vitamin D in patients with senile osteoporosis and type 2 diabetes mellitus （T2DM）. Methods A total of 148 patients with osteopenia hospitalized in our department from June 2016 to June 2018 were selected， including 70 patients with type 2 diabetes （observation group） and 78 patients without diabetes （control group）. All patients took calcitriol， and bone mineral density and 25 （OH） vitamins were measured before and after treatment. Results 1. There was no significant difference in the general clinical data （age， gender， course of disease） between the two groups （P>0.05）. 2. Before treatment， the level of 25 hydroxy vitamin D in the observation group and the control group before treatment was statistically significant （P<0.05）; after treatment， the level of 25 （OH） vitamin D in the two groups both increased， and the difference was not statistically significant （P>0.05）. 3. Before treatment， the difference of bone mineral density T value between the observation group and the control group was statistically significant （P<0.05）; after treatment， The T values of bone mineral density in the observation group and the control group were increased， and the difference was not statistically significant （ P>0.05）. Conclusion The levels of 25 （OH） vitamin D and bone mineral density T are lower in non-diabetic patients with osteoporosis and osteoporosis patients with diabetes. The values of 25 （OH） vitamin D and bone mineral density in osteoporosis patients with diabetes are lower than those in non-diabetic patients. Moreover， vitamin D supplementation in osteoporosis patients can increase the levels of 25 （OH） vitamin D and bone mineral density and reduce the risk of refracture.

[Key words] Senile; Osteoporosis; Type 2 diabetes; 25 （OH） vitamin D

骨质疏松（osteoporosis， OP）是以骨纤维结构破坏，骨量降低，骨脆性增加，从而易发骨折的代谢性骨病[1]，目前骨质疏松症可分为：原发性骨质疏松和继发性骨质疏松，继发性骨质疏松包括：长期服用激素、内分泌激素失调、肾系疾病等病因诱发;但是原发性骨质疏松常伴随多种危险因素，加剧骨质疏松，比如糖尿病合并骨质疏松就属于这一列，研究发现糖尿病可降低骨密度，导致骨质疏松发生，因而骨质疏松伴糖尿病患者再骨折发生率偏高[2]。目前我国已经进入人口老年化，而2型糖尿病及骨质疏松的发病率逐年增高[3]，因此本研究针对非糖尿病骨质疏松患者及骨质疏松伴2型糖尿病患者骨密度数值、 25羟基维生素D水平进行测定，观察两组患者通过补充活性维生素D及钙片，是否能提高体内25羟基维生素D水平及骨密度数值，从而达到降低骨质疏松脆性骨折风险。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取2016年6月至2018年6月在龙岩市第一医院骨伤科住院的骨质疏松患者148例，观察组为2型糖尿病患者70例，对照组为非糖尿病患者78例。骨质疏松的诊断标准，是根据T值进行诊断，当T值>-1为骨量正常;当T值在-1～-2.5为骨量减少;当T值<-2.5即为骨质疏松; T值在-2.5以下，并有脆性骨折为严重骨质疏松。2型糖尿病患者均符合1999年WHO颁布的Ⅱ型糖尿病诊断标准。排除标准：长期服用糖皮质激素等影响骨代谢药物者、慢性肝肾疾病者、1型糖尿病、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、肾上旁腺、性腺及肿瘤等内分泌疾病者;无长期卧床患者;无合并严重心、脑、肾疾病等患者，无风湿性疾病、类风湿等影响骨量疾病者[4-6]。

1.2方法

采集两组患者的基本信息（姓名、种族、年龄、性别、骨质疏松病程）等;骨密度测量采用美国好乐杰双能X线骨密度检测仪，分别对腰1～4、左髋及股骨颈等部位进行骨密度测定;于清晨采集空腹静脉血，使用串联质谱法测定25羟基维生素D。所有患者均服用骨化三醇（罗盖全 Roche Pharma（Schweiz）Ltd）0.25ug bid;碳酸钙D3片Ⅱ（北京振东康远制药有限公司）1片qd。

1.3观察指标

收集记录两组患者的治疗前及治疗后骨密度、体内25羟基维生素D水平。

1.4统计学方法

采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，符合方差齐性采用t检验，不符合方差齐性采用秩和检验;以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般临床资料比较

两组患者共计148例，观察组2型糖尿病患者70例，对照组非糖尿病患者78例，观察组男18例，女52例，平均年龄（65.22±2.31）岁，平均病程（4.31±1.32）年;对照组男22例，女56例，平均年龄（63.22±2.81）岁，平均病程（4.81±1.16）年。两组患者一般临床资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

2.2 两组患者治疗前及治疗后体内25羟基维生素D的比较

治疗前观察组体内25羟基维生素D：（23.00±2.48）ng/ml，对照组体内25羟基维生素D：（14.05±2.78）ng/ml，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后观察组体内25羟基维生素D：（35.57±3.48）ng/ml，对照组体内25羟基维生素D：（36.77±3.68）ng/ml，兩组患者体内25羟基维生素D均升高，差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

2.3 两组患者治疗前及治疗后骨密度值的比较

治疗前观察组骨密度T数值：-3.60±0.98，对照组骨密度T数值：-3.30±0.78，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后观察组骨密度T数值：-2.70±0.48，对照组骨密度T数值：-2.60±0.32，观察组及治疗组患者骨密度均升高，差异无统计学意义（P>0.05）。见表2。

3 讨论

流行病学资料显示，糖尿病患者骨质疏松发生率为31%～38%，相对于普通人群，发生骨折的风险更高[7]。骨质疏松与糖尿病均属于代谢性疾病，而且两种疾病在患者体内可能存在恶性循环的关系[8]，一方面，血糖升高诱发高渗性利尿，大量排出钙、镁、磷等，不利于肾小管吸收，刺激甲状旁腺激素分泌，为维持血钙镁磷浓度，导致骨质流失，出现骨质疏松[9-10]。另一方面，糖尿病患者严重缺乏胰岛素也会导致骨密度降低[11]，多项研究[12-13]发现成骨细胞表面有许多胰岛素受体，在胰岛素刺激的作用下，成骨细胞开始合成骨胶原，从而分泌大量的骨基质，而胰岛素的缺乏不利成骨细胞的增殖，诱发骨质疏松。此外糖尿病患者的不良饮食习惯，也会使消化系统无法从饮食中摄取充足的钙镁磷，从而加重融骨反应，降低骨密度，出现骨质疏松[14]。

从表1结果分析中发现：治疗前骨质疏松患者体内25羟基维生素D水平均不足，而且治疗前骨质疏松伴2型糖尿病患者体内25羟基维生素D水平明显低于单纯骨质疏松患者，陈燕[15]等人研究中发现维生素D可刺激胰岛素的分泌，减少胰岛素抵抗，提高机体组织对胰岛素的敏感性，对预防 2 型糖尿病起到很好的作用，因此骨质疏松伴糖尿病，可加重维生素D的缺乏。治疗后两组患者体内25羟基维生素D水平无统计学差异，可能原因是糖尿病患者长期处于高渗状态，可导致肾脏合成25羟基维生素D减少[16]，补充维生素D可增加机体组织对胰岛素的敏感性，降低胰岛素抵抗，增加胰岛β细胞功能，从而改善患者血糖，使肾脏恢复正常功能，因此充分补充维生素D后两组患者无明显差异。

從表2结果分析中发现：治疗前骨质疏松伴2型糖尿病骨密度低于骨质疏松患者，其原因为糖尿病可导致骨骼的糖、蛋白质、I型胶原蛋白合成减少，使骨的生长、修复、重建过程受影响，骨质疏松患者主要表现为骨量减少和骨骼的微结构破坏，因而骨质疏松伴2型糖尿病患者的骨密度较低，另外糖尿病患者长期服用降糖药物对骨质疏松也有影响，如噻唑烷二酮类药物可导致糖尿病患者骨密度下降[17]。治疗组及对照组患者补充维生素D后，骨密度均有提高，并且两组之间差异值无统计学意义。人体内缺乏25羟基维生素D，会对骨骼造成如下危害：（1）肠道钙、磷吸收下降，甲状旁腺素分泌升高，骨吸收增加，骨量减少，导致骨质疏松，增加风险[18];（2）肌力降低、站立行走平衡能力下降，跌倒风险增加[19]。因此积极补充25羟基维生素D可提高骨量，降低骨质疏松患者的骨折发生率[20]。

综上所述，骨质疏松患者体内25羟基维生素D明显缺乏，而伴随糖尿病的患者，会抑制体内25羟基维生素D的合成，从而导致骨质疏松加重，骨脆性骨折发生率升高。通过补充维生素D，可提高体内25羟基维生素D水平，有助于提高患者骨密度，增加患者肌力及平衡能力，预防跌倒，降低骨质疏松性骨折。

[参考文献]

[1]   钟剑.老年骨质疏松伴病理性骨折患者血清铁蛋白与炎症因子的水平变化及相关性分析[J].中国当代医药，2021，28（26）：226-229.

[2]   王志全，代芳芳，2型糖尿病并骨质疏松相关因素的分析[J].中国骨质疏松杂志，2016，22（11）：1455-1458.

[3]   刘鑫，王虹娟.骨代谢标志物对老年2型糖尿病患者的疗效研究[J].国际检验医学杂志，2016，37（22）：3211-3213.

[4]   黄宏伟，黄健，谢永辉，等.两种骨水泥注入器在经皮椎体成形术中治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的临床比较[J].中国当代医药，2021，28（19）：58-61.

[5]   何奕，姚秋丽，董春艳.社区老年人骨质疏松症健康行为和自我效能的调查研究[J].中国现代医生，2020，58（33）：172-175.

[6]   张璐瑶，王丽娟，程妍，等.2型糖尿病合并骨质疏松症的相关因素分析[J].中国实用诊断学，2019，23（9）：1594-1597.

[7]   郑俊龙，孙榕婉，张娟，等. 2 型糖尿病患者骨钙素水平及其与胰岛素抵抗和胰岛 β 细胞功能相关性分析[J].中国骨质疏松杂志，2018，24（4）：458-462.

[8]   顾朋颖，叶山东，康冬梅，等. 骨钙素与中老年男性 2型糖尿病患者血糖变异性的相关性[J].中国老年学杂志，2018，38（1）：63-65.

[9]   王贺，王莲地，阳琰，等. 2 型糖尿病合并骨质疏松患者血清25羟维生素D、鸢尾素水平观察及其与骨密度的关系[J].中国糖尿病杂志，2018，26（7）：569-572.

[10]  尹彩君，李红梅，虎静，等. 2型糖尿病患者血清骨钙素与糖代谢相关性研究[J].中外医疗，2018，37（1）：26-28.

[11]  马子阳，吴献毅，张彦军，等. 胰岛素样生长因子1对2型糖尿病合并骨质疏松中骨钙素表达的影响[J].中国骨质疏松杂志，2018，24（5）：686-689.

[12]  马 冲，寇红伟，刘宏建，等.2型糖尿病患者骨质疏松发生与骨代谢生化指标检测的意义[J].医药论坛杂志，2018， 24（1）：93-95.

[13]  刘虹丽，张帆，洪小瑜建，等.骨转换标志物检测在 2 型糖尿病伴骨质疏松筛选中的应用[J].中国医药导报，2019，16（29）：149-152.

[14]  杨一峰，李艳波.2 型糖尿病并发骨质疏松症的相关因素[J].医学综述，2018，24（8）：1586-1589 .

[15]  陈燕，熊静芳，尹慧.胰岛素抵抗与老年2型糖尿病患者骨钙素水平的关系[J].中国现代医生，2020，58（4）：26-29.

[16]  邓尚，李霞，岳建标等.维生素D对老年骨折患者25羟基维生素D表达及动态心电图的影响观察[J].川北医学院学报，2019，34（1）：59-61.

[17]  徐婉，肖婧.老年2型糖尿病患者血糖控制状况与合并骨质疏松症的相关性研究[J].中国糖尿病杂志，2019， 27（10）：755-758.

[18]  王双，李军，李思源，等. 骨钙素在 2 型糖尿病合并骨质疏松中意义的研究[J].中国骨质疏松杂志，2017，23（4）：469-472.

[19]  陈新焰，王蓓蓓，等.25羟基维生素D与2型糖尿病患者动力性平衡功能的相关性分析[J].中国骨质疏松杂志，2019，24（3）：295-299.

[20]  叶蕾，王银河，泰梅.南京地区低能量骨折老年患者存在维生素D缺乏的回顾性研究[J].中国骨质疏松杂志，2020，26（9）：1348-1351.

（收稿日期：2021-10-08）