血浆脑利钠肽的水平与小儿病毒性脑炎的相关性研究

杨延成

（聊城市第二人民医院，山东第一医科大学附属聊城二院，山东 聊城 252600）

病毒性脑炎是指病毒直接侵犯脑实质所引起的颅内急性炎症性病变[1]。儿童是此病的主要发病人群。脑利钠肽（BNP）也叫B 型利钠肽，是一种神经激素，广泛存在于人体组织中，具有利尿、扩张血管及促进排钠的作用[2]。研究发现，BNP与抗利尿激素（ADH）之间存在一定的相关性[3]。BNP 可对ADH 起到抑制作用，降低ADH 的浓度，避免其在下丘脑中浓度过高[4]。近年来的研究发现，病毒性脑炎患儿血浆BNP 的水平与其病情的严重程度及预后有关。为此，本文将60 例病毒性脑炎患儿与20 例健康儿童作为研究对象，探讨血浆BNP 的水平与小儿病毒性脑炎的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020 年8 月至2021 年6 月聊城市第二人民医院小儿内科收治的60 例病毒性脑炎患儿与同期在该医院进行体检的20 例健康儿童作为研究对象。这60 例病毒性脑炎患儿的病情均经实验室检查、影像学检查、脑脊液病原学检查等得到确诊，均住院接受治疗，其病程均不足1 周，且其监护人均知晓本研究内容，并签署了知情同意书。其中，排除病历资料缺失、患有先天性疾病、中途退出本研究或同期参与其他临床试验的患儿。根据60 例病毒性脑炎患儿血清钠的水平，将其分为低钠血症组（血清钠的水平＜135 mmol/L，n=30）和血钠正常组（血清钠的水平≥135 mmol/L，n=30），将20 例健康儿童设为对照组。在对照组儿童中， 有男12 例（ 占60.00%）， 女8 例（占40.00%）；其年龄为3 ～9 岁，平均年龄为（5.78±1.67）岁。在低钠血症组患儿中，有男18例（占60.00%），女12 例（占40.00%）；其年龄为3 ～10 岁，平均年龄为（6.04±1.80）岁。在血钠正常组患儿中，有男16 例（占53.33%），女14 例（占46.67%）；其年龄为2 ～10 岁，平均年龄为（5.91±1.75）岁。三组儿童的一般资料相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

对三组儿童进行血浆BNP 检测的方法是：采集其清晨空腹状态下的静脉血，将血液标本置于抗凝试管中。对血液标本进行离心处理，分离出血浆，采用全自动免疫荧光分析仪测定血浆中BNP 的水平。对三组儿童进行血清钠检测的方法是：采集其清晨空腹状态下的静脉血，将血液标本置于无抗凝剂的试管中。对血液标本进行离心处理，分离出血清，采用火焰光度分析法测定血清中钠离子的水平。

1.3 观察指标

比较三组儿童血浆BNP 的水平。观察并比较三组儿童血浆BNP 水平的动态变化情况，即分别比较其入院第1 天、第3 天及第7 天血浆BNP 的水平。观察低钠血症组患儿血清钠水平的动态变化情况，即观察其入院第1 天、第3 天及第7 天血清钠的水平。总结血浆BNP 的水平与病毒性脑炎患儿预后的相关性。

1.4 统计学方法

采用statistic 系统学软件处理本研究中的数据，符合正态分布的计量资料用±s表示，组间比较用单向方差分析，两两比较用LSD-t检验；计数资料用% 表示，用χ² 检验或Fisher 精确检验，P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组儿童血浆BNP 水平的比较

低钠血症组患儿血浆BNP 的平均水平为（184.88±66.26）pg/mL，血钠正常组患儿血浆BNP 的平均水平为（85.17±50.94）pg/mL，对照组儿童血浆BNP 的平均水平为（46.67±36.05）pg/mL。低钠血症组患儿血浆BNP 的水平高于血钠正常组患儿与对照组儿童，差异有统计学意义（P＜0.05）。血钠正常组患儿血浆BNP 的水平高于对照组儿童，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表1、图1。

图1 三组儿童血浆BNP 水平的比较

表1 三组儿童血浆BNP 水平的比较（pg/mL，± s ）

表1 三组儿童血浆BNP 水平的比较（pg/mL，± s ）

注：a 与血钠正常组比较，P ＜0.05 ；b 与对照组比较，P ＜0.05 ；c 与对照组比较，P ＜0.05。

组别血浆BNP低钠血症组（n=30）184.88±66.26ab血钠正常组（n=30）85.17±50.94c对照组（n=20）46.67±36.05

2.2 三组儿童血浆BNP 水平的动态变化情况

入院第1 天、第3 天及第7 天，低钠血症组患儿与血钠正常组患儿血浆BNP 的水平呈逐渐下降的趋势，两组患儿不同时间点血浆BNP 的水平相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。入院第1天、第3 天及第7 天，对照组儿童血浆BNP 的水平相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。入院第1 天及第3 天，低钠血症组患儿血浆BNP 的水平均高于血钠正常组患儿与对照组儿童，差异有统计学意义（P＜0.05）；血钠正常组患儿血浆BNP的水平均高于对照组儿童，差异有统计学意义（P＜0.05）。入院第7 天，低钠血症组患儿血浆BNP 的水平高于血钠正常组患儿与对照组儿童，差异有统计学意义（P＜0.05）；血钠正常组患儿与对照组儿童血浆BNP 的水平相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。详见表2。

表2 三组儿童血浆BNP 水平的动态变化情况（pg/mL，± s ）

表2 三组儿童血浆BNP 水平的动态变化情况（pg/mL，± s ）

注：a 与本组入院第1 天相比，P ＜0.05 ；b 与本组入院第3 天相比，P ＜0.05 ；c 与血钠正常组相比，P ＜0.05 ；d 与对照组相比，P ＜0.05 ；e 与对照组相比，P ＜0.05 ；f 与对照组相比，P ＞0.05。

组别血浆BNP入院第1 天入院第3 天入院第7 天低钠血症组（n=30）184.88±66.26cd130.65±7.21acd70.34±11.50bcd血钠正常组（n=30）85.17±50.94e60.07±4.16ae45.75±10.63bf对照组（n=20）46.67±36.0544.71±35.6442.19±28.80

2.3 低钠血症组患儿血清钠水平的动态变化情况

入 院 第1 天、 第3 天 及 第7 天， 低钠血症组患儿血清钠的平均水平分别为（118.04±3.91）mmol/L、（127.34±14.74）mmol/L和（135.41±8.25）mmol/L。与入院第1 天相比，入院第3 天低钠血症组患儿血清钠的水平更高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与入院第3 天相比，入院第7 天低钠血症组患儿血清钠的水平更高，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表3。

表3 低钠血症组患儿血清钠水平的动态变化情况（mmol/L，± s ）

表3 低钠血症组患儿血清钠水平的动态变化情况（mmol/L，± s ）

注：a 与入院第1 天相比，P ＜0.05 ；b 与入院第3 天相比，P ＜0.05。

组别血清钠入院第1 天入院第3 天入院第7 天低钠血症组（n=30）118.04±3.91127.34±14.74a135.41±8.25b

2.4 血浆BNP 的水平与病毒性脑炎患儿预后的相关性

在低钠血症组患儿中，死亡及发生深度昏迷的患儿有5 例（占16.67%），好转出院的患儿有25 例（占83.33%）。在血钠正常组患儿中，死亡及发生深度昏迷的患儿有1 例（占3.33%），好转出院的患儿有29 例（占96.67%）。低钠血症组患儿死亡和深度昏迷的发生率高于血钠正常组患儿，差异有统计学意义（χ²=4.762，P＜0.05）。

3 讨论

病毒性脑炎多由肠道病毒（如脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A 和B、埃可病毒等）感染所致，此外感染流行性腮腺炎病毒、疱疹病毒、腺病毒等也可引起此病。儿童是病毒性脑炎的高发群体。此病患儿在早期接受对症治疗及抗病毒治疗后可痊愈，少数患儿的病情进展迅速，可发生呼吸衰竭、循环衰竭或死亡。BNP 是心脏分泌的利尿钠肽家族的一员，包含32 个氨基酸残基[5]。BNP 具有促进排钠、排尿的作用。BNP 可对抗肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统的收缩血管作用，促进血管舒张[6]。此外，BNP 可对ADH 起到抑制作用，降低ADH 的浓度，避免其在下丘脑中浓度过高。病毒性脑炎患儿普遍存在颅内压增高的情况，可对下丘脑造成压迫或引起脑损害，导致下丘脑功能异常，最终可导致心室过度分泌BNP。BNP 的过度分泌可对肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统产生影响，提升肾小球的滤过功能，加快机体水钠代谢的速度，并对肾髓质内集合管重新摄取钠离子与氯离子的功能产生影响，进而可导致血液中的钠离子减少，引起低钠血症[7-8]。而低钠血症又可加重脑损伤，引起脑水肿或脑疝。因此，临床上在对病毒性脑炎患儿进行治疗时，应重点关注其血浆BNP 的水平，积极预防其发生低钠血症。

本研究的结果证实，病毒性脑炎患儿血浆BNP 水平的升高可引起电解质紊乱，导致其发生低钠血症，影响其预后。