生命应有的长度

国家统计局第七次全国人口普查主要数据结果显示，全国人口中65岁及以上人口约为1.9亿，约占总人口的13.50%。按照国际标准，当一个国家或地区65岁及以上人口占比超过7%时，意味着进入老龄化；达到14%，为深度老龄化；超过20%，则进入超老龄化社会。

人的平均预期寿命延长是经济发展和文明进步的结果，但老龄化的到来又可能造成一些问题，如可能造成经济增长减缓。姑且不论担忧是否会变成现实，仅从中国进入老龄化社会来看，便涉及一个最重要的终极问题——人的寿命多长为好？

这个问题没有现成的答案，也难以回答。不过，美国阿尔伯特·爱因斯坦医学院分子遗传学家扬·维吉及其团队给出了人类寿命的极限——114.9岁，而且人类活到125岁以上的概率小于万分之一。这一结果发表在英国的《自然》杂志上。该研究结论是维吉等人对几个国家的7.5万人近30年来的相关数据进行分析得出的结果。但是，这一研究结果遭到另一些研究人员的批评，他们认为人类的寿命并没有一个明确的极限。人口统计学家、罗马大学的巴尔比和美国学者瓦赫特对近4000名意大利人的生存记录进行研究，得出的结论是，尽管人的死亡风险在80岁之前呈指数增长，但之后的增长速度会放缓，并最终趋于稳定。活到105岁的人有50%的可能活到下一年，活到106岁、107岁、108岁和109岁的人也同样。这一结果发表在美国的《科学》杂志上。

两大顶级学术期刊发表两种不同的关于人类寿命的研究结果并不奇怪，关键在于，研究结果需要可重复验证。遗憾的是，目前尚无压倒性的可重复研究结果支持某一方。

事实上，无论是科学家还是公众，大多会认同人类的寿命是有极限的。“神龟虽寿，犹有竟时”，只是不同的时代有不同的寿命。就连不同意扬·维吉研究结论的加拿大麦吉尔大学教授西格夫里德·赫基米也提出一个假说：人类寿命会持续稳步走高，到2300年最高寿命者也许能活到150岁。这也意味着，绝大多数人不会活到150岁，因而人的寿命是有极限的。不过，应当承认的是，人的寿命会随时代的发展而持续延长一段时间。那么，有哪些因素影响了寿命的长度呢？

一项最新研究发现，长寿者的遗传密码中有特殊的基因。2021年5月4日发表在《数字生命》杂志上的一项研究结果显示，活到105岁以上的人往往具有某些遗传相似性。这些遗传相似性从2个方面提高了寿命，一是有长寿基因突变（有益基因突变多），二是有害基因突变少。

研究人员在意大利各地抽取了81位年龄在105岁以上的长寿者的血液样本，同时也对平均年龄为68岁的36位健康人进行了同样的血样抽取，并对2组人员进行全基因组测序，以比较和寻找长寿者和年龄较小人群之间的基因差异。结果发现，在105岁人群组中，有少数基因突变，这些突变中最常见的变异与STK17A基因活性增强有关。STK17A基因负责协调细胞对脱氧核糖核酸（DNA）损伤的反应，促进受损的细胞走向程序性细胞死亡。这种高度活跃的STK17A基因有助于抵抗包括癌症在内的各种疾病的发生和发展。

在正常情况下，人体细胞总是有生有死，处于一个良性的动态平衡中，如果这种平衡被破坏，人就会患病。如果该死亡的细胞没有死亡，可能导致细胞恶性增长，形成癌症，最终会造成机体死亡，缩短寿命。

该研究也发现，长寿者的另一个重要的共同遗传特征是COA1基因，该基因在细胞核与线粒体之间的信息传递上起着重要作用。此前的研究发现，线粒体在与年龄有关的疾病（尤其是神经退行性疾病）中具有关键作用。因此，COA1基因有可能阻止神经退化，有助于防止老年性痴呆，同时延年益寿。

此外，105岁人群组的有害基因突变较少，这有助于保护他们免受癌症、心脏病等疾病的侵袭，降低患病和死亡风险。

这些研究表明，长寿者在遗传上具有优势，然而，这种优势是先天的，并非人人具有。但是，能否通过后天的方式让更多的人获得基因上的优势，从而变得长寿呢？研究人员认为，通过药物和基因技术是有可能达到这一目标的。

一种治疗糖尿病的药物——二甲双胍，让人有了意外发现。首先，在动物实验中发现，二甲双胍能够增加远交系SHR雌性小鼠37.8%的寿命，越早服用二甲双胍，小鼠寿命延长得越多。还有研究发现，二甲双胍也能延长秀丽线虫的平均寿命。不过，对人的实验结果似乎更有说服力。研究人员对18万人进行对照研究，其中约9万人是糖尿病患者，他们当中有人服用二甲双胍，有人服用磺脲，还有人服用安慰剂，经过2.8年的观察研究发现，接受二甲双胍治疗的糖尿病患者的生存率显著高于磺脲组，调整后生存率甚至高于服安慰剂的非糖尿病组人群。不过，这个结果也受到了质疑。服用二甲双胍治疗糖尿病的患者比健康人长寿，实验设计是否有问题？根据该研究对实验结果的分析，结论符合一定的药理机制。该研究提出的机理很复杂，也涉及多种分子通道。例如，二甲双胍可调节胰岛素/胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号通路，通过调节该信号通路，可以降低病人血糖水平，减缓机体衰老，延长寿命；二甲双胍还可以调节SIRTs表达。SIRTs是一类烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）+依赖性去乙酰化酶，通过调节癌症代谢，参与调节各种恶性肿瘤的发生和进展，同时，这类物质还可以调节线粒体的功能，从而延长寿命。

如何通过基因技术延长寿命呢？科学家通过对芽殖酵母和线虫的基因进行分析，鉴别出25个长寿基因，其中至少有15个在人的基因组内存在相似版本，例如，SIR2和FOXO3A是公认的长寿基因。有研究人员将SIR2基因移植到老鼠身上，使其寿命延长了约1/3。不过，这样的老鼠生活质量不太高，生命中的大多数时间都在昏昏欲睡。

长寿还有一个不可或缺的因素——生活方式。只有良好的生活方式才能促使和诱导有益基因发挥作用，同时抑制有害基因。不抽烟，不喝酒，坚持有规律的生活和锻炼等良好的生活方式，对寿命的影响甚至超过基因。

关于寿命，更为根本的问题是，如果真的可以用药物和基因技术延寿，人们是否愿意这么做？人是否活得越长就越好？有人愿意以各种方式延长寿命，但是也并非所有人都认同寿命越长越好。例如，2018年5月10日，104岁的澳大利亚植物学家古道尔选择在瑞士一家诊所自愿接受安乐死，结束自己的生命。

也许，我们无须担心老龄化问题，一是老年人也有工作和生活能力，二是一些人并不想活得太长，他们愿意以自然的方式终其一生，也愿意在生命无尊严、无质量时主动结束生命。人不在于能否活着，而在于能否健康、幸福地活着。