发疹型扁平苔藓1例

龙博泉， 蔡艳霞， 杨艳平， 李定

广东医科大学附属医院皮肤性病科，广东 湛江 524000

1 临床资料

患者男，69岁，因全身暗红色红斑、丘疹伴瘙痒5个月，于2021年2月4日就诊于我院皮肤性病科。患者于5个月前无明显诱因出现右小腿暗红色斑，伴扁平丘疹、斑块，少许脱屑，自觉瘙痒明显，严重影响睡眠，曾自行予药物口服及外用治疗(具体治疗不详)，症状无明显好转，皮疹泛发至躯干、四肢及头面部，头部皮肤脱屑明显。既往史:发现血糖升高9年余，曾不规律口服“瑞格列奈片 2 mg每日3次、沙格列汀片 5 mg每日1次、罗格列酮4 mg每日1次”降血糖。个人史：有嗜烟嗜酒史40年余，每日量不详，已戒烟戒酒6年。家族史：无特殊。体格检查：一般情况可，各系统检查无明显异常。皮肤科检查(图1A～1C)：头面部、躯干及四肢可见暗红斑，部分融合成片，部分苔藓样肥厚明显，伴扁平丘疹及斑块，上覆细薄鳞屑，头部皮肤脱屑明显，未见束状发；口腔颊黏膜可见Wickham纹，生殖器黏膜见白色斑疹。实验室检查、腹部彩超、胸部HRCT无明显异常。左上臂皮损组织病理(图2A、2B)：表皮缺损，真皮浅层见带状的淋巴组织浸润，见色素失禁。PAS染色阴性。 诊断：发疹型扁平苔藓；2型糖尿病。 治疗：入院后予以羟氯喹200 mg口服每日2次，泼尼松片30 mg口服每日1次，同时予抗组胺、控制血糖等治疗，治疗4 d后暗红色红斑颜色变淡、丘疹减少，瘙痒缓解，无新发皮疹，予出院。出院1个月后门诊复诊，患者全身红斑颜色明显减轻，见黑色色素沉着斑，无新发皮疹(图3)。

图1 患者治疗前临床图片 1A:全身暗红色红斑、扁平丘疹及斑块，上覆细薄鳞屑；1B:口腔颊黏膜可见Wickham纹；1C:生殖器黏膜见白色斑疹Figure 1 Clinical pictures of the patient before the treatment. 1A：Dark red erythema, flat papules and plaques on the whole body, coverd with fine scales；1B:Wickham marks in oral buccal mucosa；1C：A white macula on genital mucosa.

图2 皮损组织病理：表皮缺损，真皮浅层见带状的淋巴组织细胞浸润，见色素失禁(HE，2A：40×；2B：200×) 图3 出院1个月后，全身皮肤大量色素沉着斑Figure 2 Histopathology: banded lymphocytic infiltration and pigment incontinence in the superficial dermis, epidermal defect(HE staining,2A：40×；2B：200×). Figure 3 Pigmentation on the whole body after one month treatment.

2 讨论

扁平苔藓(lichen planus, LP)是一种特发的皮肤黏膜炎症性疾病，经典的扁平苔藓临床以好发于四肢的瘙痒性紫红色丘疹为特征[1]。本病病因至今尚不清楚，但与多种环境因素有关，如病毒、药物、疫苗接种、牙科修复材料等[2]。目前研究表明， LP与细胞介导的免疫反应、微生物感染、神经精神因素、代谢综合征、基因改变、细胞内某些蛋白的改变及合并其他疾病都有着密不可分的关系[3]。其中在细胞免疫中，人CD4+T细胞和CD8+T细胞所介导细胞毒性的主要途径，是释放穿孔素和颗粒酶B的颗粒胞吐途径，而不是Fas/FasL系统[4]。它们各在疾病进程的不同阶段发挥主导作用。LP可认为是T细胞介导的自身免疫性疾病，自身抗原是基底层角质形成细胞表面已改变的抗原，并造成这些细胞的损害[2]。故LP的组织病理中可以见到基底细胞液化变性等经典改变。

发疹型LP是LP的一种特殊类型，由于其皮损常广泛分布并且快速播散，因此也称为暴发型扁平苔藓[2]，好发于躯干、腕屈侧和足背。其组织病理为经典的扁平苔藓改变，即基底细胞液化变性，在真表皮交界处带状淋巴细胞浸润。大部分患者病程常有自限性，皮损一般在3～9个月内消退，愈合遗留色素沉着斑。本例患者病程表现亚急性，皮疹特点为全身皮肤出现暗红斑伴丘疹、斑块，口腔黏膜及生殖器部位可见经典的皮疹。患者自觉明显瘙痒，严重影响睡眠，予控制血糖及小剂量糖皮质激素后，瘙痒症状明显好转。考虑严重瘙痒的出现可能与其皮疹累及面积大和伴发糖尿病有关。

发疹型LP的鉴别诊断主要有银屑病、玫瑰糠疹、红斑狼疮和二期梅毒等。如红斑基础上出现明显的鳞屑可被轻易刮除时，容易被误诊为银屑病[5]；全身多发的鳞屑性红斑也可考虑玫瑰糠疹，尤其是病程较长时。具体鉴别应根据皮疹特点、病史及组织病理改变等作出相应诊断。LP经典的组织病理学改变为：角化过度，颗粒层增厚，棘层呈锯齿形不规则增厚，基底细胞液化变性，在真皮-表皮连接处带状淋巴细胞浸润；可见胶样小体和色素失禁。本例患者组织病理符合以上特点，结合临床可诊断为发疹型LP。

临床上对于发疹型LP的治疗主要是口服小剂量激素、维A酸类药物、低分子肝素及UVB光疗[6-7]。对于皮疹泛发或症状较重的患者考虑系统用药，常用药物为每天口服泼尼松30～60 mg，治疗3～6周缓慢减量[8]；也有每天口服阿维A 30 mg，治疗8周为首选系统用药的报道[9]。本例患者采取小剂量激素联合羟氯喹治疗方案，其中羟氯喹具有抗炎和防光作用[10]，治疗后患者皮疹明显减轻，转化为黑色色素沉着斑，且无新发皮疹。患者大量黑色色素沉着斑可能与患者早期表皮色素失禁所导致大量黑色素沉积在真皮层有关。针对色素沉着，可以临床观察等待色素吸收消退，或者采用激光等进行干预治疗。