80例牛奶蛋白过敏婴幼儿的临床表现及触发因素分析

姚家瑜 邹国新 胡红梅

CMPA 是由免疫机制介导的机体对牛奶中一种或多种蛋白质成分发生的不良反应,临床主要表现为皮肤瘙痒、湿疹、皮肤潮红、呕吐、腹泻、咳嗽、哭闹、喘息等,长期CMPA 还会导致婴幼儿营养不良,影响其生长发育［1,2］。研究指出,全球婴幼儿CMPA 发生率约为1.9%～4.9%,我国＜2 岁婴幼儿的CMPA 发生率约为2%～3%,且近年呈上升趋势发展［3］。CMPA 多发生于＜3 月龄婴幼儿,临床表现不具典型性,症状缺乏特异性,易导致临床误诊、延迟诊断,从而造成不能及时阻断病情进展,增加养护困难［4］。本研究观察CMPA婴幼儿的临床表现及触发因素,现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2018 年1 月～2020 年12 月 接诊的80 例CMPA 婴幼儿作为研究对象,其中男 47 例,女33 例；月龄1～12 个月,平均月龄(6.18± 1.73)个月。并选取同期健康体检婴幼儿76 例,其中男45 例,女31 例；月龄1～12 个月,平均月龄(6.54± 1.59)个月。CMPA 和健康婴幼儿的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。CMPA 婴幼儿均符合CMPA 诊断标准［5］,并经临床口服牛奶激发试验确诊。症状程度分级标准如下。①轻中度：a.胃肠道：腹泻、呕吐、反复反流、便秘(可伴有肛周皮疹)、便血；b.呼吸系统：慢性咳嗽及喘息、非感染性流涕；c.皮肤：红斑、血管性水肿、湿疹样表现、风团；d.一般情况：持续肠痉挛,时间≥3 h/d,≥3 次/周,持续≥3 周。以上表现具有一种或多种即可判定。②重度：a.胃肠道：因腹泻、呕吐、反复反流、拒食引起生长障碍,存在中到大量便血引起的血红蛋白下降、蛋白丢失性肠病,经组织学或内镜证实肠病或溃疡性结肠炎；b.呼吸系统：存在呼吸困难等气管阻塞或急性喉头水肿；c.皮肤：严重渗出性湿疹样表现伴有生长障碍,低蛋白性、缺铁性贫血；d.严重过敏反应：症状急速进展,累及 2 个及以上器官系统,甚至出现过敏性休克。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 就诊时均具有牛奶蛋白接触史,伴有皮肤、呼吸道、消化道等症状,以及频繁哭闹、贫血等其他症状；婴幼儿父母沟通交流能力良好。

1.2.2 排除标准 先天性代谢性疾病；合并免疫性疾病；父母添加辅食等信息不清；婴幼儿母亲妊娠期、分娩期资料不全；婴儿父母双方疾病信息不全；婴幼儿器质性病变；未完整进行开放性奶蛋白激发试验、牛奶蛋白回避试验；其他因素引起的胃肠道疾病。

1.3 方法 统计入选婴幼儿数据资料,包括性别、年龄、体征、临床症状、出生情况、生长发育情况、喂养史、母亲孕期情况、家族过敏性疾病史、实验室情况等。

1.4 观察指标 ①了解CMPA 婴幼儿临床表现。②分 析CMPA 婴幼儿触发因素。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验；多因素分析采用Logistic 回归分析。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 CMPA 婴幼儿临床表现 80 例CMPA 婴幼儿中,69例临床表现为轻中度,11例临床表现为重度。见表1。

表1 CMPA 婴幼儿临床表现分析 (n,%)

2.2 CMPA 婴幼儿触发单因素分析 单因素分析发现,CMPA 婴幼儿剖宫产、维生素D 缺乏、家族过敏性疾病史、血清牛奶蛋白sIgE 阳性、血嗜酸性粒细胞增多占比均高于健康婴幼儿,纯母乳喂养占比低于健康婴幼儿,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 CMPA 婴幼儿触发单因素分析(n,%)

2.3 CMPA 婴幼儿触发Logistic 多因素分析 经Logistic 分析发现,剖宫产、维生素D 缺乏、家族过敏性疾病史、血清牛奶蛋白sIgE 阳性、血嗜酸性粒细胞增多为CMPA 婴幼儿触发的危险因素,纯母乳喂养为其保护因素(P＜0.05)。见表3。

表3 CMPA 婴幼儿触发Logistic 多因素分析

续表2

3 讨论

CMPA 涉及多个器官,主要以湿疹、神经血管性水肿等为皮肤表现,以气道高反应性等为呼吸系统表现,以腹泻、便秘等为消化系统症状表现,其中,婴幼儿以皮肤、消化系统症状常见。虽然CMPA 婴幼儿常见,但其临床表现无特异性、典型性特征,易误诊、漏诊。因此,了解CMPA 婴幼儿临床表现,并探讨其触发因素对临床防治具有重要意义。

本研究行Logistic 多元回归分析发现,剖宫产、维生素D 缺乏、家族过敏性疾病史、血清牛奶蛋白sIgE阳性、血嗜酸性粒细胞增多为CMPA 婴幼儿触发的危险因素,纯母乳喂养为其保护因素(P＜0.05)。其中,经阴道分娩婴幼儿更易获得母体肠道菌群,从而建立正常的肠道微生态［6］；目前临床普遍认为家族遗传背景因素在CMPA 发生过程中具有一定作用；维生素D 是婴幼儿生长发育的必需营养素,维生素D 的活性代谢产物不仅对钙、骨骼代谢具有作用,还对机体具有免疫调控作用,其缺乏时易导致过敏性疾病产生［7,8］。而纯母乳喂养有助于婴幼儿建立正常的免疫缓解、肠道微生态［9,10］,在正常母乳喂养的婴幼儿肠道菌群中双歧杆菌占据主导地位,而在配方奶粉喂养的婴幼儿中,类杆菌属、梭状芽孢杆菌、肠杆菌占主导,其也能说明菌群失调与过敏性疾病发生风险增加有关；研究指出,体外检测血清过敏原sIgE 抗体,是检测过敏原最为便捷、安全、准确的方法,且不会受到药物限制影响［11］；并有研究指出,CMPA 产生机制包括IgE、非IgE 介导、两者混合介导3 种免疫机制［12］,故血清牛奶蛋白sIgE 阳性、血嗜酸性粒细胞增多可表明CMPA风险增加。

此外,为预防、降低CMPA 婴幼儿发生率,临床可对CMPA 发生的触发因素进行关注,并在实际工作中给予干预,还可鼓励产妇对婴幼儿进行全母乳喂养。

综上所述,CMPA 婴幼儿的产生与剖宫产、维生素D 缺乏、家族过敏性疾病史、血清牛奶蛋白sIgE 阳性、血嗜酸性粒细胞增多等密切相关,临床对相关危险因素进行干预有助于改善病情。