美托洛尔治疗冠心病合并心律失常患者的疗效及对患者血浆APN水平的影响

韩 雪

（丹东市中心医院，辽宁 丹东 118000）

冠状动脉粥样硬化性心脏病常被称为冠心病，是冠状动脉血管内壁出现粥样改变并硬化，进而引起血管内壁狭窄甚至出现部分或完全闭塞，引起心肌组织细胞缺血、缺氧，而产生的胸闷、气短、乏力不适等心脏病表现[1]。但临床实际工作中，冠心病囊括的范围实际更多，其不仅为冠状动脉粥样硬化还包括栓塞、炎症等引起管腔本身狭窄。冠心病常见的临床表现多样，但大多主要表现为心前区闷痛，多因活动劳累或情绪异常激动等原因诱发，患者心前区可感到憋闷或压榨样疼痛，可放射到左肩、左臂，甚至后背、牙齿、手指等，患者多反复发作，坐下或者躺下休息一阵儿后部分可缓解，口服或舌下含服硝酸酯类药物可缓解。少数患者胸痛可以在静息状态下或夜间睡眠过程中发生，该类患者多为冠状动脉痉挛引起，临床称之为变异性心绞痛。患者胸痛症状和趋势不同，性质可能有随着改变，如患者近期新出现进行性胸痛，或者痛阈不断降低，稍微活动或出现情绪波动甚至休息后仍反复发作。疼痛时，短暂休息或舌下服用硝酸酯类药物并不能马上缓解，该类型被称为不稳定性心绞痛，患者常被诊断为急性冠状动脉综合征。心律失常是指在心脏传动过程中，窦房结出现激动异常或者激动在窦房结以外产生并下传，激动的传动速度较正常慢、阻滞或更快，甚至通过其他异常通道进行下传，即心脏活动不再经窦房结引导，直接从其他异常心肌细胞产生异常心律并下传。心律失常作为独立的一种心脏病类型，是区别于心绞痛、心肌梗死及急慢性心功能不全的心血管系统重要的一组疾病，该病可以单发，更多则与冠心病合并。其预后不一，多与病因、诱因及患者生活作息、治疗依从性等相关。心律失常患者积极治疗后，预后尚可，如治疗不当或者合并其他血流障碍等，预后不良，甚至可累及心脏其他组织，出现心力衰竭，甚至突发心源性猝死等[2]。针对冠心病心律失常患者既往治疗中除规范患者生活、建立患者的健康生活习惯外，多以药物保守治疗为主。临床中冠心病心律失常主要以单一胺碘酮治疗为主，可在一定程度上改善患者症状体征，但未达到预期疗效，且长期用药后患者耐药问题严重。为了提高冠心病心律失常患者的治疗预后效果，临床中开始尝试采取联合药物治疗[3]。在临床工作中发现，联合美托洛尔治疗可有效改善冠心病心律失常患者的血压、心率，从而提高冠心病心律失常治疗效果。基于此，本文就医院84例冠心病心律失常患者为例，总结美托洛尔的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择医院2018年6月至2019年7月收治的冠心病合并心律失常患者共计84例。依据患者就诊时间顺序将患者分为两组，各42例。对照组中男性22例，女性20例；患者年龄40～76岁，平均年龄（52.30±4.30）岁；患者病程1～7年，平均病程（3.00±1.20）年。观察组中男性25例，女性17例；患者年龄39～78岁，平均年龄（52.80±5.20）岁；患者病程1～8年，平均病程（3.20±1.50）年。两组患者的一般资料接近，P＞0.05。本研究经伦理委员会批准。纳入标准[4]：①检查确诊的冠心病心律失常患者。②试验用药患者无禁忌。③患者对用药方案知情同意。排除标准[5]：①合并严重心血管疾病者。②哺乳、妊娠特殊阶段者。③过敏体质者。④精神疾病者。

1.2 方法 对照组采用胺碘酮治疗。结合冠心病心律失常患者体质量选择药量3 mg/kg，静脉滴注用药，注射速度控制1.0～1.5 mg/min，6 h后调整为0.5～1.0 mg/min，注射总量＜1 200 mg/d，结合患者治疗情况减少药量。观察组采用胺碘酮治疗联合美托洛尔治疗。胺碘酮用药方式同对照组，美托洛尔空腹口服，结合冠心病心律失常患者情况选择药量12.5～50.0 mg/次，每日2～3次。

1.3 观察指标 记录两组冠心病心律失常患者治疗后效果、安全性、血浆脂联素（APN）、脑钠肽（BNP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及血压、心率水平。效果评价标准[6-8]：显效为治疗后有效冠心病心律失常患者心电图改善＞90%，临床症状消失，纽约心脏病学会（New York Heart Association，NYHA）心功能分级改善2个等级。有效为治疗后冠心病心律失常患者室性期前收缩、阵发性心动过速以及临床症状缓解。无效为治疗后冠心病心律失常患者心电图复查未改善、症状未缓解。治疗总有效率=（显效+有效）例数／总例数×100%。

1.5 统计学分析 采用SPSS 21.0统计学软件对数据进行分析。计量资料（血压、心率水平等）采用（±s）表示，组间比较行t检验；计数资料（治疗效果、安全性）采用[n（%）]表示，组间比较行χ2检验；P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效与安全性比较 两组患者用药效果差异有统计学意义，P＜0.05。见表1。两组患者用药期间无严重不良反应，个别患者有窦性心率过缓、低血压表现，停药后均消失，用药安全性得到保障。

表1 两组临床疗效比较[n（%）]

2.2 两组血浆APN、BNP、TNF-α水平以及血压、心率水平比较 观察组患者治疗后血压、心率水平以及血浆APN、BNP、TNF-α水平均优于对照组，P＜0.05。见表2。

表2 两组血浆APN、BNP、TNF-α水平以及血压、心率水平比较（±s）

表2 两组血浆APN、BNP、TNF-α水平以及血压、心率水平比较（±s）

3 讨论

冠心病是常见的心血管疾病，以老年群体居多，这与老年人心肌血供不足等因素有关。冠心病临床诊断主要依据患者典型的症状表现，如患者出现明显的胸闷、气短、胸痛，位置位于心前区，呈闷痛或压榨样疼痛表现，且休息或服用硝酸酯类药物可缓解，再结合心电图、动态心电图、心脏彩超等理化检查，则可以诊断，部分患者症状不典型，可同时依据心肌酶、心脏损伤标志物、冠状动脉CTA等理化检查进一步确诊。临床诊断心肌供血不足的常用无创方法包括十二导联心电图、心电图负荷试验、核素心肌显像等。有创性检查包括冠状动脉造影和血管内彩超等。不过，患者行冠状动脉造影提示结果正常并不能百分百除外冠心病诊断[9]。冠心病的治疗措施分为以下几个方面：①规范生活方式。患者应保持低盐低脂饮食习惯，并合理进行户外活动，控制体质量，不吸烟，不过度饮酒等。②药物干预。可以应用抗血小板聚集、抗凝药物（如拜阿司匹林肠溶片、低分子肝素）等，应用β受体阻滞剂改善心肌耗氧，硝酸酯类药物扩冠，改善心绞痛，他汀或降血脂，稳定动脉斑块等。③恢复血运疗法：对于血管狭窄或完全闭塞患者可予以PCI介入治疗，通过血管内球囊扩张或支架介入以及冠状动脉旁路移植等术式进行治疗。规范用药是取得良好疗效的前提，介入或外科手术后患者仍需规范用药干预，避免复发。对患者自身而言，如规范化药物干预可有效控制患者临床症状及理化指标，可暂不予以介入或外科治疗，反之，在药物基础上，则需要尽早外科干预治疗，避免病情进一步加重，甚至出现心源性猝死。心律失常是冠心病疾病的典型并发症，患者会因心肌供血输出量下降而发生气短、胸闷等症状，从而严重影响日常生活，降低患者生活质量，增加疾病治疗难度[10-13]。心律失常患者发病机制、类型、是否合并心功能不全等情况以及其自身血液动力学受影响的强度，如对于轻微窦性心律不齐或者窦性心律过缓，偶尔发作的房性早搏，或一度传导阻滞等，上述较轻的心律失常类型对血液流变的影响不大，临床如无明显不适，可不予治疗，或仅仅应用药物干预即可。如果患者出现严重的心律失常情况，如出现病窦综合征、快速房颤、阵发性室上速、持续室性心动过速等，则会导致患者出现严重的不适，包括心悸、憋闷、头晕、血压过低、周身汗出等，甚至可以出现休克、阿-斯综合征、心源性猝死。心律不齐因病因不同，临床表现也有所区别，临床常见有以下表现，包括：①心肌供血不足的临床症状。尽管心律失常患者多引起冠状动脉血流变少，较少出现心肌缺血情况，但对于冠心病合并心律失常患者而言，心律失常发作可以加重冠心病患者心肌缺血症状，临床多表现为典型的心前期压榨样疼痛，乏力气短，急性心力衰竭，呼吸困难，难以平卧等[14]。②脑动脉血管供血不足。心律失常患者对脑血流改变也有影响，且根据疾病性质不同，影响程度也有差异。如患者自身脑血管无明显病变，则心律失常引起的脑血流变则不易引起较严重的后果，如患者自身存在脑血管相关病变时，心律失常可诱发其进一步加重，可以出现脑供血不足情况加重，患者表现为一过性或持续性头晕、乏力、视物不清、短暂全盲甚至出现失语、肢体活动不利、抽搐、昏迷等脑神经损失情况[15]。③肾脏动脉血流变改变。心律失常出现时，肾周血流也会受到影响，部分患者可出现突发少尿、尿蛋白阳性、氮质血症等。④肠系膜动脉供血不足。患者突发快速心律失常时，周身血流均出现流量不足情况，部分患者可能出现肠系膜动脉痉挛，进而引起胃肠道缺血，临床常见如下症状，包括腹胀、腹痛、腹泻甚至胃肠道出血、溃疡或肠麻痹等。⑤心功能不全的表现，主要为气短、呼吸不畅、周身无力、轻微活动后上述症状有加重情况，部分患者同时伴有浮肿情况。

针对冠心病，治疗以药物保守治疗以及规范日常生活为主。其中胺碘酮较为常用，属于肾上腺素受体阻滞剂，可有效控制心律并治疗心房颤动，可在一定程度改善患者的症状，治疗效果显著[16-19]。美托洛尔为Ⅱ类抗心律失常药物，可阻断肾上腺素受体，降低交感神经活性作用，并在减少心肌耗氧量的基础上降低心率、改善心肌缺血，加上抑制苯酚胺释放，可稳定心律，从而促进患者临床症状的改善[20]。胺碘酮属临床Ⅲ类治疗心律失常的常用药物之一，本身具备非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂作用，同时对轻度Ⅰ及Ⅳ类心律失常同样具有治疗效果。其电生理机制为延长心脏心肌组织的动作电位产生及有效不应期，有助于改善或消除折返的激动。通过抑制心房及心肌负责传导的纤维，减少钠离子的内流，降低激动传导速度，减轻窦房结自律性，该药对静息膜电位及动作电位高度没有影响，对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。不过因为药物引起心脏复极过度延长，患者行心电图可提示Q-T间期延长或出现相应的T波变化[21-23]。静脉滴注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。胺碘酮联合美托洛尔的治疗效果提高了单一胺碘酮治疗的整体效果，可促进患者症状体征的改善，进而提高患者的安全性与生活质量[24-26]。另外，药物联合应用后并无严重不良反应问题，患者用药安全性得到了保障。相关研究指出，美托洛尔辅助治疗冠心病合并心律失常可促进患者心功能的改善，进一步提高患者的预后效果，降低血浆APN等指标水平[27]。

此次试验结果显示：观察组患者治疗总有效率高于对照组，治疗后血压、心率水平以及血浆APN、BNP、TNF-α水平均优于对照组，P＜0.05。两组患者均无严重不良反应，有窦性心动过缓等反应，组间差异无统计学意义，P＞0.05。由此说明，胺碘酮治疗基础上联合美托洛尔治疗可促进患者血压、心率的稳定，改善血浆指标水平，且用药安全性高，进一步提高了治疗效果。此次试验结果与相关研究结果一致[28]。

综上所述，冠心病心律失常情况较为常见，应用胺碘酮治疗冠心病心律失常患者的同时给予美托洛尔治疗可稳定患者血压、心率，改善血浆APN水平，治疗效果显著、安全性高。