慢性肾功能衰竭患者周围神经电生理特点

苏丽梅 李秀红 杜珺 仇杰

潍坊市坊子区人民医院（1特检科，2肾脏风湿科） 山东省潍坊市 261200

慢性肾功能衰竭晚期可引起各种神经系统损害，以多发性周围神经病最常见［1］。多发生于慢性长期肾功能衰竭或血液透析患者，主要影响感觉神经，病程长者可影响到运动神经。临床多起病缓慢，早期主要表现为远端对称性感觉神经病，具有长度依赖性损害的特点，深感觉障碍较明显，到晚期可出现四肢远端无力，肌肉萎缩。其发病机制不明确，家族史、基因病变、铁缺乏、多巴胺减少、B族维生素代谢异常以及尿毒症毒素的蓄积均可能与其发病有关［2］。常规的远端神经电生理检查在诊断尿毒症性多发性周围神经病中有重要价值，但以检测下肢神经多见［3］。本研究通过检测慢性肾功能衰竭患者上下肢多项周围神经电生理指标，更详细、准确的了解慢性肾功能衰竭患者周围神经变化情况。

资料与方法

一、一般资料

选择2020年11月至2021年5月在山东省潍坊市坊子区人民医院血液透析室定期透析患者32例作为尿毒症组，同时选择本院职工或职工家属17名作为健康对照组。本研究符合《赫尔辛基宣言》，患者或家属均知情同意。尿毒症组男15例，女17例，年龄23～71岁，平均（53±16）岁，透析治疗时间0.5～13年，均符合尿毒症诊断标准，肾小球滤过率<10 ml/L，血肌酐>707 mmol/L［4］。排除标准：外伤引起的周围神经损害；糖尿病、酒精性、药物中毒性周围神经病及遗传性神经病等引起周围神经病变者。对照组男12例，女5例，年龄38～71岁，平均（54±11）岁。两组性别、年龄比较差异无统计学意义（t=0.188，P=0.852）。

二、检查方法

仪器及参数 使用美国尼高力Viking Quest型肌电诱发电位仪，室温25～28℃，皮温控制在30℃左右。用盘状表面电极记录，手柄刺激器检查运动神经传导及部分感觉神经传导，环状电极刺激检查部分感觉神经传导。地线放于刺激电极和记录电极之间，感觉、运动神经传导频率均为1.0 Hz，根据检查部位适当增大或减小传导频率。扫描速度5 ms/D，运动传导灵敏度5 mV/D，感觉传导灵敏度2～10μV/D。

检测内容 上肢：尿毒症组患者未造瘘侧正中神经、尺神经的运动神经传导速度（motor nerve conduction velocity, MNCV）、末端潜伏期（distal latency, DL）及复合肌肉动作电位（compound muscle action potential, CMAP）波幅，感觉神经传导速度（sensory nerve conduction velocity, SNCV）、峰潜伏期（peak latency, PL）及感觉神经动作电位（sensory nerve action potential, SNAP）波幅。下肢：双下肢的胫后神经、腓总神经的MNCV、DL及波幅，胫后神经、腓浅神经、腓肠神经、足底内侧神经、足底外侧神经的SNCV、PL及波幅。常规测量感觉神经传导速度中潜伏期多为起始潜伏期，起始潜伏期由于受干扰因素较多，刺激伪迹过大，造成潜伏期测量不准确［5］，而峰潜伏期较清晰且稳定，本文采集的感觉神经传导的潜伏期均为峰潜伏期，传导速度=刺激点到记录点之间的距离/峰潜伏期。

三、统计学分析

采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行处理，对样本进行正态性检验，符合正态分布的计量资料采用（）表示，组间比较进行独立样本t检验，以P<0.05认为差异有统计学意义。

结 果

一、32例尿毒症患者神经电生理检查结果

尿毒症组运动神经中，下肢有1例胫后神经、腓总神经运动神经未引出，感觉神经中1例腓浅神经未引出，4例胫后神经、足底内侧神经、足底外侧神经未引出，均为年龄超过65岁、透析时间8年以上的患者。

二、两组DL、CMAP波幅及MNCV比较

与对照组比较，尿毒症组各运动神经的DL明显延长（P<0.05），MNCV显著降低（P<0.001）。与对照组比较，尿毒症组腓总神经CMAP波幅降低（P<0.001），正中神经、尺神经和胫后神经波幅与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

表1 对照组与尿毒症组运动神经传导DL、CMAP波幅及MNCV比较（）

表1 对照组与尿毒症组运动神经传导DL、CMAP波幅及MNCV比较（）

DL(ms) MNCV(m/s) CMAP波幅(mV)正中神经 尺神经 胫后神经 腓总神经 正中神经 尺神经 胫后神经 腓总神经 正中神经 尺神经 胫后神经 腓总神经对照组 17 3.30±0.35 2.44±0.23 3.84±0.44 3.52±0.48 57.1±3.2 57.2±3.9 46.9±2.3 48.5±2.8 14.2±4.0 12.8±2.9 16.8±5.7 8.8±3.0尿毒症组 32 3.90±1.27 2.75±0.38 5.08±0.82 4.03±1.02 52.3±5.2 52.1±6.4 41.8±5.0 42.5±5.6 13.7±6.1 11.8±3.7 14.35±7.0 6.2±2.9 t值 2.364 2.698 6.892 2.535 4.274 3.182 4.633 4.684 0.216 1.126 1.574 4.129 P值 0.022 0.010 <0.001 0.014 <0.001 0.003 <0.001 <0.001 0.830 0.266 0.120 <0.001组别 例数

三、两组感觉神经传导比较

与对照组比较，尿毒症组上下肢各神经PL明显延长，SNCV、SNAP波幅显著降低，差异均具有统计学意义（P<0.05或0.001 ），见表2、表3、表4。

表2 对照组与尿毒症组感觉神经传导PL比较（ms，）

表2 对照组与尿毒症组感觉神经传导PL比较（ms，）

组别 例数 正中神经 尺神经 胫后神经 腓总神经 腓肠神经 足底内侧神经 足底外侧神经对照组 17 2.73±0.22 2.42±0.22 4.35±0.41 7.24±0.69 2.96±0.39 2.56±0.61 2.54±0.64尿毒症组 32 3.07±0.50 2.68±0.34 4.82±0.62 8.16±1.18 3.40±0.55 3.25±0.93 3.28±0.93 t值 2.479 2.795 3.742 3.623 3.588 4.112 3.554 P值 0.017 0.007 <0.001 <0.001 <0.001 0.003 <0.001

表3 对照组与尿毒症组SNCV比较（m/s，）

表3 对照组与尿毒症组SNCV比较（m/s，）

组别 例数 正中神经 尺神经 胫后神经 腓总神经 腓肠神经 足底内侧神经 足底外侧神经对照组 17 46.53±3.38 45.11±3.39 36.03±2.98 47.48±3.34 38.62±3.00 45.00±7.11 45.15±7.19尿毒症组 32 40.28±6.18 38.61±4.77 31.61±4.53 40.17±4.62 32.56±4.15 33.83±8.15 33.25±7.74 t值 3.510 4.906 5.555 7.558 6.740 6.611 6.483 P值 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001

表4 对照组与尿毒症组SNAP波幅比较（μV，）

表4 对照组与尿毒症组SNAP波幅比较（μV，）

组别 例数 正中神经 尺神经 胫后神经 腓总神经 腓肠神经 足底内侧神经 足底外侧神经对照组 17 27.82±11.25 17.59±6.25 3.04±1.04 5.04±1.88 18.88±9.70 8.70±4.78 11.73±5.08尿毒症组 32 17.15±9.20 10.25±4.49 1.54±0.97 3.22±1.84 13.69±8.03 4.65±2.38 5.31±3.11 t值 2.831 4.357 7.200 4.336 2.710 4.708 7.258 P值 0.007 <0.001 <0.001 <0.001 0.008 <0.001 <0.001

讨 论

尿毒症是慢性肾衰竭终末期肾脏主要功能完全丧失造成的代谢紊乱以及一系列症状的一组临床综合征。尿毒症可引起多系统病变，神经损害是其常见的并发症，常有周围神经损害［6］。其病理改变以远端轴索变性为主，并继发节段性脱髓鞘周围神经病。轴索变性主要表现为波幅降低，甚至不能引出［7］，运动及感觉神经均可以受累。神经电生理检查作为一种客观敏感的检查方法，不但能提示神经病变严重程度，还能提示周围神经损害情况。本研究中检查发现运动神经有1例下肢腓总神经及胫后神经未引出；感觉神经中1例腓浅神经未引出，4例胫后神经、足底内侧神经、足底外侧神经未引出。节段性脱髓鞘表现为潜伏期延长、传导速度减慢，波幅正常或轻度降低。于秀峙等［8］研究发现尿毒症患者周围神经病变组受检神经的平均MNCV 和SNCV减慢，平均末端潜伏期延长，与非病变组比较差异具有统计学意义（P均<0.01），与本研究结果一致。运动神经CMAP波幅除腓总神经与对照组比较有显著差异外，正中神经、尺神经、胫后神经的CMAP波幅与对照组比较差异无统计学意义，说明尿毒症患者感觉神经较运动神经损害严重，下肢重于上肢。

有研究显示尿毒症性周围神经病在尿毒症患者中的发病率约50%［9-10］。其诊断是基于典型的临床症状及电生理检查。通常电生理检查结果和临床症状有差异，部分患者在尿毒症性周围神经病临床症状表现前，神经电生理检查已经有异常表现［11-12］。本研究尿毒症组32例患者中发现有明显临床症状者6例，但神经传导检查尿毒症组与对照组有明显差异，说明周围神经损害要早于临床症状的出现。尿毒症发病机制之一认为小分子毒素及中分子毒素是尿毒症透析患者心血管发病率和病死率的危险因素，对周围神经有直接毒性作用［13］，且中分子毒素血液透析难以清除，随着慢性肾功能衰竭病情的进展，患者自主神经系统损害加重，终末期尿毒症的患者自主神经系统功能降低更明显［14］。有研究指出尿毒症患者周围神经电生理指标在短时间内随着透析治疗而有所改善［15］；甲钴胺对尿毒症性周围神经病变有效，可以显著改善机体微炎症状态［16］，但肾移植仍然是尿毒症性周围神经病最有效的治疗方法［17］。

本研究结果显示：慢性肾功能衰竭患者周围神经损害的电生理改变中感觉神经指标变化较运动神经明显，上下肢感觉神经中峰潜伏期、波幅及感觉神经传导速度等指标与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05），且有症状的尿毒症患者以渐进性肢体麻木为主要临床表现。周围神经电生理检测无创便捷、客观准确，但胫后神经及足底内、外侧神经随年龄增大及病程时间长可检测不出，建议年龄较大者可适当删减此类神经检测数量，减轻患者经济负担和心理压力。综上所述，随着病情的进展，慢性肾功能衰竭患者易并发周围神经病变，神经电生理改变中感觉神经指标变化较运动神经敏感。