李江科, 陈少军, 牛卫洲
(北京市怀柔区中医医院 心血管内科, 北京, 102400)
急性心肌梗死(AMI)是临床常见的心血管疾病[1]。流行病学调查[2]发现,中国患有AMI的人数已高达200万,相应的医疗费用也在不断上升,自2004年以来,中国AMI患者住院费用呈急剧上升趋势,增长速度高达9.68%, 给社会及家庭带来沉重负担[3]。随着病情的进一步发展, AMI可诱发心律失常、心力衰竭等严重并发症,危及患者生命安全。目前临床上针对AMI多采用直接经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)联合支架置入术治疗。目前,关于PTCA能否改善患者心肌缺血情况及降低心室肌复极不均一性程度的研究报道较少,本研究探讨直接PTCA联合支架置入术与静脉溶栓对AMI患者N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及QT间期离散度(QTd)的影响,现报告如下。
前瞻性选取2017年2月—2020年5月诊治的100例AMI患者作为研究对象,按照分层抽样法分为观察组和对照组,每组50例。诊断标准: 符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)》[4]中诊断标准者,经心电图检查确诊,即2个或2个以上相邻导联ST段抬高。纳入标准: ① 发病时间≤6 h者; ② 经医院伦理委员会批准者; ③ 年龄45~<75岁者。排除标准: ① 合并系统性硬化或肾功能不全者; ② 接受治疗前1周服用影响QT间期药物者; ③ 伴有严重凝血功能障碍者; ④ 溶栓及PTCA联合支架置入术的禁忌证人群。2组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 2组患者一般资料比较
对照组给予注射用阿替普酶(商品名爱通立,注册证号S20110051, 生产企业Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG)治疗。首先指导患者嚼服拜阿司匹林(拜耳医药保健有限公司,国药准字J20080078)300 mg, 口服硫酸氢氯吡格雷片[赛诺菲(杭州)制药有限公司,商品名波立维,国药准字H20056410]300 mg, 阿托伐他汀[赛诺菲(杭州)制药有限公司,商品名立普妥]40 mg, 静脉推注肝素(武陟维尔康生化制药有限公司,国药准字H37022244)4 000 IU。阿替普酶采取90 min给药法,先静脉推注15 mg, 然后改为0.75 mg/kg持续静滴30 min(最大剂量50 mg), 再改为0.5 mg/kg持续静滴60 min(最大剂量35 mg)。
观察组给予直接PTCA联合支架置入术。先指导患者常规嚼服拜阿司匹林300 mg, 口服氯吡格雷300 mg、阿托伐他汀40 mg及静脉推注肝素3 000 IU, 急送导管室,行冠状动脉造影,在冠状动脉解剖和病变条件适合的情况下,按100 IU/kg总量追加普通肝素,继而按标准技术在梗死相关动脉行直接PTCA和支架置入,操作完毕并在术后4 h拔除动脉鞘管。选择的球囊直径与血管直径比为1∶1。支架置入成功指征: 支架远端血流的心肌梗死溶栓治疗(TIMI)分级达Ⅱ、Ⅲ级血流,无冠状动脉再梗死、心力衰竭等情况发生。2组均给予电话、门诊等随访方式,随访时间截至2021年5月,为期1年。
① 比较2组治疗前、治疗后48 h的NT-proBNP、QTd。治疗前后采集患者空腹静脉血3 mL, 肝素钠抗凝后离心,采用快速免疫分析仪检测NT-proBNP。治疗前后采用导联心电图仪进行测量,各导联测量3个QT间期,取其平均值。② 比较2组1年内心绞痛发生率、再发心肌梗死率、病死率,其中心绞痛以每月发作1次为纳入计算标准。③ 比较2组治疗前、治疗后48 h的左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESd),采用超声心电图测量。④ 比较2组并发症发生情况,包括室颤、房颤、突发脑出血、急性再梗死等。
治疗前, 2组NT-proBNP、QTd 比较,差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后,观察组的NT-proBNP、QTd 低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 2组NT-proBNP、QTd 比较
观察组1年内心绞痛发生率、再发心肌梗死率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05); 观察组随访1年内无死亡病例,而对照组有1例死亡,差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
表3 2组1年内心绞痛发生率、再发心肌梗死率、病死率比较[ n(%)]
治疗前, 2组LVEDd、LVEF、LVESd比较,差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后,观察组LVEDd、LVESd低于对照组, LVEF高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 2组心功能指标比较
观察组并发症总发生率为4.00%, 低于对照组的18.00%, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。
表5 2组并发症发生情况比较[(n)%]
目前临床针对AMI多采用静脉溶栓及直接PTCA联合支架置入术治疗,溶栓药物包括尿激酶、链激酶、重组人组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)等。作为临床应用最为广泛的溶栓药物, rt-PA通过与血栓表面的纤维蛋白结合形成复合物,将纤维蛋白酶原转化为纤维蛋白酶[5-7]。目前,临床上对于rt-PA的应用剂量仍存在一定的争议。有学者[8]指出, rt-PA安全性、有效性与其剂量、给药时间、疗程长短具有密切联系,并且疗效对剂量具有较强的依赖性。另外, rt-PA剂量的增大也会在一定程度上增高颅内出血发生概率。在并发症的分析过程中发现,对照组出现2例突发脑出血,提示纤溶能力的增强也会间接增高出血概率,故本研究更建议采用直接PTCA联合支架置入术治疗,既能降低并发症发生率,又能改善心功能。
与溶栓治疗不同, PTCA联合支架置入术是一种以心导管技术为基础的治疗方法,通过扩张患者狭窄和闭塞的冠状动脉来达到改善血流动力学的目的[9-11]。本研究结果显示,观察组治疗后LVEDd、LVESd低于对照组, LVEF高于对照组,并发症总发生率也低于对照组,说明直接PTCA联合支架置入术的效果更为理想,且安全性较高。观察组在置入支架术后,有2例患者出现室颤,经电除颤干预后恢复正常。本研究对照组1年内再发心肌梗死率高于观察组,可能是观察组在PTCA的作用下,能直接处理病变位置的血栓,故其再发心肌梗死概率相对较低; 对照组所采用的静脉溶栓方法,仅针对血栓溶解,但溶解过程中无法准确定位,继而不能合理控制溶解程度,故治疗后可能再次出现心肌梗死。
本研究观察组患者未发生急性再梗死情况,而对照组出现6例,可能是因为PTCA联合支架置入术较静脉溶栓更能实现对靶血管病变再成形,从而在一定程度上降低了急性再梗死的发生率[12-13]。QTd是一种反映心肌复极不均一性和电活动相关不稳定性的重要指标。研究[14]指出, QTd具备预测急性心肌梗死患者预后的作用。正常情况下QTd<50 ms, 但当患者出现恶性心律失常时, QTd数值呈显著增高趋势,这是因为发生心肌梗死时,患者可伴有心肌局部损伤、缺血及坏死等情况,局部心肌电生理会发生一系列病理改变,且随着病理改变的发生将导致心肌复极不均一性程度增加[15]。本研究观察组治疗后QTd显著低于对照组,说明PTCA联合支架置入术有利于改善患者心肌缺血情况,降低心室肌复极不均一性程度。NT-proBNP是一种存在于心室中的标志物,正常情况下含量极低,当患者出现心功能不全、心室容量负荷压力增大时,会分泌大量的NT-proBNP保护受损的内皮细胞,故临床将其作为判断早期心功能受损的重要指标[16]。本研究观察组治疗后的NT-proBNP含量低于对照组,可能是因PTCA联合支架置入术能有效开通梗死的动脉,通过使血流恢复正常来改善心肌缺血症状,故NT-proBNP含量明显下降,心功能指标明显改善。总之,直接PTCA联合支架置入术治疗急性心肌梗死患者有利于降低NT-proBNP水平及QTd数值。