老年2型糖尿病患者并发骨质疏松症的危险因素分析

李湘怡，杨淑芳，杨 洁

（泰州市人民医院内分泌科，江苏 泰州 225300）

骨质疏松症（osteoporosis）是指由多种因素引起的一种代谢性骨病。此病的病理特点是骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，骨脆性增加且易发生骨折。老年人是骨质疏松症的高发群体。老年骨质疏松症患者在发生骨折后若长期卧床，易出现血栓形成、坠积性肺炎等并发症，威胁其生命安全。糖尿病（diabetes mellitus）是指以血糖水平升高为主要特征的一种内分泌系统疾病[1-2]。流行病学调查数据显示，我国糖尿病的发病率约为11.2%[3-4]。此病可分为1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病患者占95%以上[5]。研究发现，老年2型糖尿病患者骨折的发生风险较老年非2型糖尿病群体高30%～50%[6]。因此有学者提出，2型糖尿病可能诱发或加重骨质疏松症。分析老年2型糖尿病患者并发骨质疏松症的危险因素，可为预防其发生骨质疏松症及制定针对骨质疏松症的治疗策略提供依据和参考。本文将70例老年2型糖尿病患者作为研究对象，分析导致此类患者并发骨质疏松症的危险因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2019年1月至2021年6月在泰州市人民医院就诊的70例老年2型糖尿病患者作为研究对象。其纳入标准是：病情符合2型糖尿病的诊断标准；年龄为60～69岁；病历资料完整；认知功能及交流能力正常；对检查及治疗的依从性良好；其本人（或其家属）知晓本研究内容，并签署了自愿参与本研究的知情同意书。其排除标准是：患有1型糖尿病；病历资料缺失；存在由结缔组织病、慢性肾病、神经肌肉系统疾病、严重营养不良等导致的骨质疏松症；出现严重的糖尿病并发症；存在严重的心、肝、肺、肾等器官功能障碍；近3年内接受过大型手术；近期发生严重感染、创伤，未完全康复或出现严重的后遗症；合并有胰腺炎、免疫系统疾病、恶性肿瘤或其他骨骼疾病；长期服用可影响骨代谢的药物；中途退出本研究或同期参与其他临床试验。在这70例患者中，有男性31例，女性39例；其年龄为60～69岁，平均年龄为（63.74±4.01）岁；其糖尿病的病程为5～16年，平均病程为（10.76±5.65）年；其中，定期监测血糖的患者有30例，未定期监测血糖的患者有40例。依据进行骨密度检测的结果将其分为骨质疏松组（n=41）和骨质正常组（n=29）。

1.2 诊断标准

2型糖尿病的诊断标准是：依据1999年世界卫生组织制定的诊断标准[7]，若患者有糖尿病的典型症状（包括多尿、多饮、多食和不明原因的体重下降）且符合以下三条中的任何一条，即可明确诊断其患有2型糖尿病：1）进行随机静脉血糖检查的结果≥11.1mmol/L。2）进行空腹静脉血糖检查的结果≥7mmol/L。3）进行口服葡萄糖耐量试验的结果显示口服葡萄糖后2h静脉血糖的水平≥11.1mmol/L。对于无典型糖尿病症状的患者，需择日重复测定其静脉血糖的水平以明确诊断其是否患有2型糖尿病。骨质疏松症的诊断标准是：采用双能X线骨密度仪对患者进行骨密度检测，若测得的数值与本地区同性别、同种族人群的峰值骨量值相比低于2.5个标准差以上，即可明确诊断其患有骨质疏松症。

1.3 方法

对两组患者的临床资料进行单因素分析，并对其中差异有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析，总结导致老年2型糖尿病患者并发骨质疏松症的危险因素。患者的临床资料包括性别、年龄、糖尿病的病程、体重指数（body mass index，BMI）、空 腹 血 糖（fasting blood glucose，FBG）的水平、血清C肽的水平、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，GHb）的水平、血清钙（calcium，Ca）、磷（phosphorus，P）、25-羟基维生素D3〔25-hydroxyvitam ins D3，25-（0H）D3〕的水平及是否定期监测血糖等。

1.4 统计学方法

用IBM SPSS 23.0软件处理本研究中的数据，计量资料用±s表示，用t检验；计数资料用%表示，用χ²检验；采用多因素Logistic回归分析法对本研究中的相关数据进行分析，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对两组患者各项指标进行单因素分析的结果

两组患者的年龄、性别、血清C肽的水平相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。与骨质正常组患者相比，骨质疏松组患者糖尿病的病程更长，BMI、FBG和GHb的水平均更高，血清Ca、P、25-（OH）D3的水平及其中定期监测血糖患者的占比均更低，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表1。

表1 对两组患者各项指标进行单因素分析的结果

2.2 对本研究中相关因素进行多因素Logistic回归分析的结果

对导致老年2型糖尿病患者并发骨质疏松症的相关因素（包括糖尿病的病程长、BMI高、血清Ca、P、25-（OH）D3的水平低、GHb和FBG的水平高、未定期监测血糖）进行多因素Logistic回归分析的结果显示，2型糖尿病患者的病程长、BMI高、血清Ca、P、25-（OH）D3的水平低、GHb和FBG的水平高及未定期监测血糖是导致其并发骨质疏松症的危险因素（P＜0.05）。详见表2。

表2 对本研究中相关因素进行多因素Logistic回归分析的结果

3 讨论

我国是2型糖尿病患者数量最多的国家。近年来随着我国人口老龄化进程的加快，2型糖尿病的发病率逐年升高[8-10]。骨质疏松症是2型糖尿病常见的并发症[11-12]。人一般在30～35岁的年龄段骨量会达到最高峰，并处于相对稳定的状态，之后随着年龄的增长骨量会逐渐减少。因此，骨质疏松症多发于老年群体[13]。尽管现阶段2型糖尿病和骨质疏松症的研究均取得了一定进展，但关于2型糖尿病诱发骨质疏松症的具体机制仍处于推论验证阶段[14-15]。研究指出，高血糖可引起渗透性利尿，导致机体内钙、磷排出增多，对甲状旁腺造成刺激，导致甲状旁腺激素分泌紊乱，引起破骨活动异常，最终形成骨质疏松症。2型糖尿病患者体内胰岛素样生长因子1（insu lin-like grow th factor 1，IGF-1）的水平会明显下降，而IGF-1是调节骨结构动态平衡的主要因子之一。由此可见，2型糖尿病患者出现IGF-1代谢紊乱可能是导致其发生骨质疏松症的关键因素之一。还有研究发现，2型糖尿病并发骨质疏松症的发生可能与患者体内胰岛素缺乏、糖脂代谢紊乱等有关[16-18]。胰岛素对人体的骨代谢具有正性调节作用，可与成骨细胞表面的受体结合，激活成骨细胞的功能，促进骨质中胶原的合成和钙离子的沉积，稳固骨的结构。老年2型糖尿病患者体内胰岛素分泌不足，导致成骨细胞的功能减弱，使骨质胶原的合成和钙离子的沉积失衡，造成骨骼的稳固性下降，最终引起骨质疏松症。此外，胰岛素分泌不足会诱发25-（OH）D3的合成减少，导致肠道内钙磷吸收紊乱，引起钙磷代谢异常，最终导致骨质疏松症的发生[19]。本研究通过进行多因素Logistic回归分析发现，2型糖尿病患者的病程长、BM I高、血清Ca、P、25-（OH）D3的水平低、GHb和FBG的水平高及未定期监测血糖是导致其并发骨质疏松症的危险因素（P＜0.05）。2型糖尿病患者的病程越长、BMI越高，其血糖水平的控制效果越差。GHb是反映近期血糖水平的有效指标[20]。GHb水平升高提示2型糖尿病患者近期血糖水平控制不佳。2型糖尿病患者血清Ca、P、25-（OH）D3的水平降低提示其体内存在钙磷及维生素代谢异常，易引起骨质疏松症。2型糖尿病患者若不能定期监测血糖，不了解血糖水平的变化及治疗的效果，会导致其血糖水平控制不佳，增加其发生骨质疏松症的风险。

综上所述，导致老年2型糖尿病患者并发骨质疏松症的危险因素主要是其糖尿病的病程长、BMI高、血清Ca、P、25-（OH）D3的水平低、GHb和FBG的水平高及未定期监测血糖。为了预防老年2型糖尿病患者并发骨质疏松症，应严格控制其体重，定期监测其血糖及血清Ca、P、25-（OH）D3的水平，并根据监测结果进行合理干预。