运动对食欲激素的影响

池俊源 广州体育学院

一、胃饥饿素（Ghrelin）

（一）胃饥饿素的生物学效应

研究证明Ghrelin 重新激活了肠道信号控制食物摄入量和体重，其已被描述为具有负责寻找食物和引发进食的特性[2]。Ghrelin 是机体内特有的刺激食欲调节激素，可以透过刺激下丘脑ARC 核内食欲中心的NPY/AgRP 神经元提高食欲。对于啮齿动物和人类，外周注射 Ghrelin 能够有效刺激食物的摄入量。

（二）运动对胃饥饿素的影响

运动对Ghrelin 影响的研究结果并不完全一致，但总体来说运动后的Ghrelin 呈上升趋势，食欲增加。Wang 等人[3]研究指出，在急性锻炼后下丘脑弓形核Ghrelin 含量明显降低，这或许与急性锻炼后所引起的食欲降低相关。有研究表明，短时间急性运动后总的Ghrelin 水平明显增高，而对照组的上涨幅度也明显高于肥胖受试者，空腹时也明显大于饱腹时，因此血浆中Ghrelin 增加也许是能量消耗后机体的其中一种补偿行为[4]。经过十二周的节食和体育锻炼后，正常年轻女性的总体Ghrelin 提高、体重降低，且两者之间呈负相关[5]。肥胖受试者在进行了十二至四十八周的节食和运动干预后，体重明显下降，在空腹状况下Ghrelin 值明显上升。所以，人体内血浆中Ghrelin 水平的提高也许是对体重减少的代偿[6]。Wasse 等研究发现在急性低氧的环境下，Ghrelin 的释放减少且食欲降低[7]。

二、酪酪肽（PYY）

（一）酪酪肽的生物学效应

PYY 主要通过减少食欲来控制体重，并减少肠道的蠕动。在空腹时，机体循环PYY 水平相对较低，机体摄食后迅速增加并可于一至两小时内到达峰值水平，并持续数小时，PYY水平的提高与能量摄入量之间成正比。向对照组和肥胖受试者注射PYY，剂量相当于餐后，两组食欲都减退，且热量摄入也降低[8]。与一般人比较，肥胖人群的体内循环PYY 含量相对较低，而神经性厌食症患者体内含量相对较高。故肥胖机制的出现可能与PYY 水平相对较低相关。

（二）运动对酪酪肽的影响

大部分运动对PYY 的研究都显示，运动可以提高体内PYY 的含量。对照组和肥胖受试者，在抗阻运动和有氧运动锻炼时或体育锻炼后饥饿感明显降低，PYY 激素水平明显增加[9]。Cheng 等人研究发现在餐后运动两小时，可以增加体内PYY 含量，从而减少食欲，延长饱腹感。Jones 等人的研究发现，无论是急性运动，还是长期体育锻炼均能提高肥胖青少年血浆PYY 的含量[10]。

三、胆囊收缩素（CCK）

（一）胆囊收缩素的生物学效应

CCK 是一种胃肠道激素，主要参与机体摄食活动的调控。餐后，CCK 从小肠黏膜细胞内释放入血，其在血浆中的半衰期很短，仅仅数分钟。饭后十五分钟内，机体血浆中CCK 水平显著增高。研究表明，正常男性受试者在静脉内注射CCK 后摄食量显著降低[11]。但是，如果间断地给大鼠静脉内注射CCK，引起大鼠每餐摄食量降低，而大鼠则会以提高进食次数。

（二）运动对胆囊收缩素的影响

目前，运动对CCK 的影响研究还非常少，目前仅有的实验数据表明急性运动能提高健康人的空腹时和摄食后血浆CCK的水平。Martins 等人的研究中，对肥胖和超重患者共二十二人实施了十二周的有氧运动干预，最后共十五人进行了试验，运动干预十二周后，受试者体重平均减少了三点五公斤，但血浆CCK 含量在空腹和餐后干预前后，并未出现显著性差异[12]。

四、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）

（一）胰高血糖素样肽-1 的生物学效应

GLP-1 目前主要用作为二型糖尿病药物作用的靶点。GLP-1 可抑制胃肠排空，并降低大肠的蠕动。研究显示，对肥胖受试者或对照组注射GLP-1，两组食欲都减退，并表现剂量依赖。肥胖受试者注射GLP-1 后，其摄食减少，在五天内体重显著降低[13]。

（二）运动对胰高血糖素样肽-1 的影响

Schubert 等人的荟萃分析研究结果显示，急性运动可以提高血浆Ghrelin、PYY 和GLP-1 的值，受试者在急性运动阶段，饥饿感减少[14]。O’Connor 等人的研究成果也证实，餐后跑步运动相对于不运动时，GLP-1 水平并没有出现变化[15]。研究表明，在运动后，血浆GLP-1 含量稍小于同时不运动后，这和以往的许多科学研究都表明人在体育运动后GLP-1 水平会提高的看法相互冲突。结果的不统一性或许是由受试者体型的差异性所引起的，肥胖患者和对照组运动后的影响或许会不一致。例如，锻炼后的GLP-1 水平出现了小幅降低，不过其改变并不能表明是运动带来了相应的食欲变化。

五、胰岛素

（一）胰岛素的生物学效应

胰岛素是由体内胰腺β 细胞产生的一种蛋白质代谢激素，在摄食后迅速作用产生，其作用为降低血糖。在狒狒和啮齿类动物的侧脑室内（ICV）输注胰岛素，将引起剂量依赖性的摄食下降和体重减少[16]。胰岛素在中枢神经系统通过与受体结合发挥作用。胰岛素受体有多种表达形式，特别是在下丘脑核中，如背内侧核（DMN）、弓状核（ARC）和室旁核（PVN），其中的核团都与人类机体能量均衡、进食调控相关。

（二）运动对胰岛素的影响

多数学者指出，体育锻炼能使人体正常循环胰岛素含量减少，然而却增加了胰岛素的敏感性。Persghin 等人研究发现，运动干预使机体胰岛素敏感性增加[17]。在干预停止后的几天内，受试者胰岛素敏感性会缓慢下降，最终下降到运动干预之前水平，表明长期的体育锻炼会使机体胰岛素敏感性提高[18]。

六、瘦素（Leptin）

（一）瘦素的生物学效应

Leptin 是由脂肪细胞合成而产生并入血的一种多肽类激素，机体内循环Leptin 水平和脂肪细胞的数量成正向相关性。Leptin 作为一种主要的饱食信号，参与体重的调控机制，使身体热能的摄入降低、能量消耗上升，使机体减少体重。科学研究表明，对先天性Leptin 缺陷的肥胖症患儿进行皮下注射重组Leptin 后，能减少其体脂肪，从而降低高胰岛素血症和高血脂症[19]。而由于肥胖个体身上的Leptin 水平通常偏高，且对外源性Leptin 反应性减弱，所以肥胖的主要成因之一就是对Leptin 抵抗。

（二）运动对血浆瘦素水平的影响

Weltman 等研究表明，青年男性不论在小于、等于和超过乳酸阈的强度下，在锻炼约三十分钟后，其体内Leptin 含量均没有明显变化[20]。Houmard 等研究发现，青年男性和老年男性在短期有氧运动干预后，血清中Leptin 含量并未出现显著性改变[21]。有研究指出，长期运动干预对机体Leptin 水平影响的变化，可能与长期运动干预产生的身体脂肪的减少直接相关，但并不明确具体机制是怎样运行的[22]。

七、结语

目前大量研究都表明，随着运动和控制饮食带来的体重减少使Ghrelin 代偿性上升，食欲增长，体重反弹。而在一些研究中，表明低氧环境可以有效抑制Ghrelin 上升，可能成为控制体重和食欲的新思路。运动后PYY 上升可能是运动时或运动后饥饿感减少的原因。运动对 CCK 的研究很少，现有研究未发现运动前后有显著性差异。运动对GLP-1 的研究结果也没有一致的结论，可能是由于体育运动对肥胖和正常体重个体所产生的影响不一致，有待进一步研究。多数学者指出，体育锻炼虽然能够使存在于人体血液循环中的胰岛素代谢水平明显下降，结果却提高了胰岛素的敏感性。目前研究运动对Leptin 水平的影响或许也与体脂减少相关，但是其具体机制目前并不能确定。