益气化瘀盆炎汤治疗盆腔炎患者的效果

张姣云，朗爱娟，陈东方

（郑州大桥医院 妇产科，河南 郑州 450000）

盆腔炎是妇科常见疾病，以慢性盆腔炎多见，是女性盆腔腹膜、周围结缔组织、内生殖道产生炎症性疾病，早期未得到有效控制延展而来，临床表现为白带增多、月经异常、腰骶部酸痛、下腹部疼痛等，病情迁延难愈，易反复发作，严重影响患者生活质量［1－2］。西医常采用抗生素治疗，具有一定临床效果，但停药后易复发。盆腔炎在中医中属“带下”“痛经”等范畴，多由患者素体虚弱、正气不足、邪气侵袭、冲任瘀堵所致［3］，自拟益气化瘀盆炎汤具有益气活血、逐瘀通络、调经止痛的效果，故本研究旨在观察益气化瘀盆炎汤对盆腔炎患者的影响，具体如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2020年5月至2021年5月于郑州大桥医院接受盆腔炎后遗症治疗的100例患者，以随机数字表法分组。研究组50例，年龄20～47（35.32±4.21）岁，病程2～5（3.54±0.57）a；参照组50例，年龄21～49（35.36±4.15）岁，病程2～5（3.65±0.42）a。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经郑州大桥医院医学伦理委员会审批批准。

1.2 选取标准 （1）纳入标准：①盆腔炎后遗症诊断符合《妇产科学》［4］标准，属于慢性盆腔炎；②中医参照《中药新药临床研究指导原则》［5］分型为气滞血瘀证；③患者签署知情同意书；④近1个月无相关治疗史；⑤年龄20～50岁。（2）排除标准：①哺乳期及妊娠期妇女；②伴有盆腔结核、子宫肌瘤、卵巢囊肿等其他生殖系统疾病；③合并恶性肿瘤、器官功能不全、内分泌系统、自身免疫系统疾病；④对本研究所用药物过敏或存在用药禁忌证；⑤依从性差；⑥精神障碍，无法正常沟通。

1.3 治疗方法

1.3.1 参照组 给予患者常规西医治疗，服用盐酸左氧氟沙星胶囊（广东逸舒制药股份有限公司，H20059122），每日1次，每次0.1 g，替硝唑胶囊（天津药业集团新郑股份有限公司，H20067907），每日1次，每次1 g，连续治疗1个月。

1.3.2 研究组 给予患者常规西医联合自拟益气化瘀盆炎汤治疗，西医治疗同参照组，益气化瘀盆炎汤方药组成：路路通10 g、香附10 g、丹参10 g、当归10 g、水蛭3 g、白芍10 g、黄芪20 g、党参15 g、鸡血藤15 g、甘草9 g，药物由郑州大桥医院中药制剂室统一煎制，每日1剂，每剂煎制400 mL，分2次口服，连续治疗1个月。

1.4 临床疗效 参照《中药新药临床研究指导原则》［5］，患者炎症指标正常，腰骶痛、下腹刺痛或胀痛等症状消失，停药1个月未复发，记为痊愈；患者炎症指标明显改善，腰骶痛、下腹刺痛或胀痛等症状明显减轻，证候评分减少70%以上，记为显效；患者炎症指标改善，腰骶痛、下腹刺痛或胀痛等症状减轻，证候评分减少30%～70%，计为有效；患者炎症指标无改善，腰骶痛、下腹刺痛或胀痛等症状无减轻，证候评分减少30%以下，计为无效。痊愈、显效、有效例数之和占总例数的百分比为总有效率。

1.5 观察指标 （1）治疗前、后取两组空腹肘静脉血5 mL，半径10 cm，以转速3 500 r·min－1离心15 min，通过酶联免疫吸附试验法（试剂盒：睿信生物科技有限公司）检测血清粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（granulocytemacrophage colony factor，GM－CSF）、细胞间黏附分子－1（intercellular adhesion molecule－1，ICAM－1）、白细胞介素－2（interleukin－2，IL－2）水平；采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平；采用比色法检测两组患者谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSHPx）水平；采用硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平。（2）血液流变学。采用全自动血流变仪（上海泰益医疗仪器设备公司，MENC100A）检测两组血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数水平。（3）证候评分。根据患者中医症状的无、轻、中、重的症状程度评分。主症：带下量多，色黄质稠；腰骶胀痛；下腹刺痛或胀痛以0、2、4、6分记。次症：大便干燥或溏而不爽，尿黄，月经量多且周期长，经期腹痛加重，神疲乏力以0、1、2、3分记。（4）两组患者治疗后的临床疗效。（5）记录两组患者1个月内复发率。复发标准：患者痊愈后又产生下腹疼痛，经期、性交、劳累时加重，白带增多、不孕等盆腔炎症状及体征，并经B超、血常规、白带等检查诊断为盆腔炎。

1.6 统计学方法 采用SPSS 23.0统计软件进行数据分析，计数资料以频数和率（%）表示，复发率采用χ2检验，计量资料以均数±标准差（±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前、后两组GM－CSF、ICAM－1、IL－2水平比较 治疗前，两组GM－CSF、ICAM－1、IL－2水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组GM－CSF、ICAM－1水平降低（P＜0.05），研究组GM－CSF、ICAM－1水平低于参照组（P＜0.05），两组IL－2水平升高（P＜0.05），研究组IL－2水平高于参照组（P＜0.05）。见表1。

表1 治疗前、后两组GM－CSF、ICAM－1、IL－2水平比较（±s）

表1 治疗前、后两组GM－CSF、ICAM－1、IL－2水平比较（±s）

注：与同组治疗前相比，a P＜0.05；GM－CSF为粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子；ICAM－1为细胞间黏附分子－1；IL－2为白细胞介素－2。

组别 例数 GM－CSF／（pg·L－1）ICAM－1／（μg·L－1）IL－2／（pg·L－1）治疗前 治疗后参照组 50 28.91±6.29 20.19±4.31a 7.59±2.08 5.41±1.57a 147.53±18.65 202.31±23.13治疗前 治疗后治疗前 治疗后a研究组 50 28.23±6.11 14.26±3.65a 7.41±2.01 3.15±0.92a 148.18±18.39 236.66±26.94a t 0.548 7.424 0.440 8.782 0.175 6.845 P 0.585 ＜0.001 0.661 ＜0.001 0.861 ＜0.001

2.2 治疗前、后两组MDA、GSH－Px、SOD水平比较 治疗前，两组MDA、GSH－Px、SOD水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组MDA水平降低（P＜0.05），研究组患者MDA水平低于参照组（P＜0.05），两组GSH－Px、SOD 水平升高（P＜0.05），研究组GSH－Px、SOD水平高于参照组（P＜0.05）。见表2。

表2 治疗前、后两组MDA、GSH－Px、SOD水平比较（±s）

表2 治疗前、后两组MDA、GSH－Px、SOD水平比较（±s）

注：与同组治疗前相比，a P＜0.05；SOD为超氧化物歧化酶；GSH－Px为谷胱甘肽过氧化物酶；MDA为丙二醛。

组别 例数 SOD／（mg·L－1）GSH－Px／（mg·L－1）MDA／（U·L－1）治疗前 治疗后参照组 50 13.19±3.10 22.25±4.12a 170.79±20.31 254.16±25.91a 38.71±6.71 29.43±4.52治疗前 治疗后治疗前 治疗后a研究组 50 13.57±3.28 27.53±5.20a 171.87±21.46 291.03±30.57a 38.48±6.75 20.84±3.20a t 0.595 5.628 0.258 6.506 0.171 7.137 P 0.553 ＜0.001 0.797 ＜0.001 0.865 ＜0.001

2.3 治疗前、后两组血液流变学水平比较 治疗前，两组血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数水平降低（P＜0.05），研究组血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数水平较参照组低（P＜0.05）。见表3。

表3 治疗前、后两组血液流变学水平比较（±s）

表3 治疗前、后两组血液流变学水平比较（±s）

注：与同组治疗前相比，a P＜0.05。

血浆黏度／（mPa·s ）红细胞聚集指数组别 例数纤维蛋白原／（g·L－1）治疗前 治疗后参照组 50 1.96±0.63 1.72±0.53a 4.37±1.13 3.44±0.97a 5.51±1.01 4.94±0.85治疗前 治疗后治疗前 治疗后a研究组 50 1.90±0.60 1.49±0.39a 4.45±1.19 2.88±0.84a 5.57±1.05 4.41±0.71a t 0.488 2.472 0.345 3.086 0.291 3.384 P 0.627 0.015 0.731 0.003 0.772 0.001

2.4 两组证候评分比较 治疗前，两组证候评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组证候评分降低（P＜0.05），研究组证候评分较参照组低（P＜0.05）。见表4。

表4 两组证候评分比较（±s，分）

表4 两组证候评分比较（±s，分）

注：与同组治疗前相比，a P＜0.05。

主症次症组别 例数治疗前 治疗后参照组 50 13.65±3.15 8.53±2.04a 10.15±2.07 5.58±1.01治疗前 治疗后a研究组 50 13.23±3.04 5.61±1.16a 10.41±2.15 4.23±0.81a t 0.678 8.798 0.616 7.373 P 0.499 ＜0.001 0.539 ＜0.001

2.5 两组疗效及复发情况比较 研究组总有效率较参照组高（P＜0.05），研究组复发率较参照组低（P＜0.05）。见表5。

表5 两组疗效及复发情况比较（n，%）

3 讨论

慢性盆腔炎是妇科常见疾病，多由生殖道受到病原微生物感染所致，如阴道内厌氧菌群、淋病奈瑟菌、沙眼衣原体等妇产科疾病均可将致病菌代入生殖道，从而诱发疾病；另外，性伴侣也是盆腔炎的高危因素，性伴侣存在卫生不洁，易携带病菌诱发妇科疾病，研究表示，有80%盆腔炎是性伴侣引起［6－7］。盆腔炎在中医中属“带下”“痛经”等范畴，多由患者身体虚弱、正气不足，湿浊之邪气侵袭冲任、胞宫，遏阻气机，正邪交争互结，故而冲任、胞宫经脉瘀滞，无以滋养发病，若患者长期情志失畅，肝气郁结，壅遏气机，可加重病情［8］。盆腔炎治疗需益气活血通络、疏肝理气。益气化瘀盆炎汤中黄芪益气固表、利湿，鸡血藤养血调经、活血补血、通络，为君药；当归补血和血、调经止痛，路路行气宽中、活血通络、利水，党参补血益气，为臣药；白芍养血调经、止痛，香附疏肝理气、调经止痛，丹参活血祛瘀、止痛，水蛭破血逐淤、通经，为佐；甘草益气复脉、止痛、调和诸药。诸药合用，共同发挥益气活血、逐瘀通络、疏肝理气、调经止痛作用。现代药理研究表明：当归含有多糖、硫酸脂等有效成分，可抑制血小板凝聚，改善子宫微循环，促进淋巴细胞生成白细胞介素－2，提升吞噬细胞功能，消除细菌，抑制炎症，也可调节机体性激素水平，调节子宫环境［9］。

GM－CSF是一种炎症递质，在盆腔炎中，与机体炎症呈正相关。当机体受到炎症损伤，内皮细胞会释放GM－CSF，激活白细胞，加重炎症［10］。ICAM－1为免疫球蛋白，可刺激炎症细胞增生，加重机体炎症。IL－2为抗炎因子，当病毒、细菌等侵袭机体，可刺激Th1细胞分泌IL－2类淋巴因子，促进抗体生成，调节细胞免疫，抑制机体炎症［11］。本研究结果表明：研究组GM－CSF、ICAM－1水平低于参照组，IL－2水平高于参照组，说明益气化瘀盆炎汤治疗盆腔炎患者，可抑制患者炎症。在盆腔炎中，氧化应激产生的氧自由基对机体的损伤是其重要病理机制，MDA为氧化应激产物，由氧自由基攻击生物膜产生，是氧自由基水平标志物，GSH－Px、SOD为抗氧化物质，GSH－Px可清除体内氧自由基，保护蛋白质巯基，SOD是自由基损伤的第一道防线，具有抗氧化功能，可清除自由基［12］。研究组患者MDA水平低于参照组，GSH－Px、SOD水平高于参照组，说明益气化瘀盆炎汤治疗盆腔炎患者，可减少氧自由基水平。炎症及机体高凝状态会诱发盆腔微环境血栓形成，加重病情［13］，研究组血液流变学指标水平较参照组低，证候评分较参照组低，总有效率较参照组高，复发率较参照组低，说明益气化瘀盆炎汤治疗盆腔炎患者，可改善血液循环，提升临床疗效，降低复发率。

综上所述，益气化瘀盆炎汤治疗盆腔炎患者，可抑制患者炎症，降低氧自由基水平，改善血液循环，提升临床疗效，降低复发率，值得推广。