水溶性豆渣酸性多糖对RAW264.7细胞的免疫调节作用及其机制

胡彦波，王思琪，石曾卉，翟丽媛，赵 珺*

（长春大学食品科学与工程学院，吉林 长春 130022）

巨噬细胞是人体固有免疫的第一道防线，可以通过对凋亡细胞、微生物和肿瘤细胞的吞噬和降解维持机体的平衡[1-2]。当人体受到病理或机械损伤刺激时，会激活巨噬细胞产生一氧化氮（NO）和活性氧（reactive oxygen species，ROS），并分泌肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β和IL-6等一系列细胞因子，从而抵御病原体入侵，保护宿主免受侵害[3-5]。因此，激活巨噬细胞是宿主提高免疫能力的重要途径。

巨噬细胞表面存在许多多糖的受体，这些受体能够识别多糖类物质并激活巨噬细胞，从而发挥免疫调节作用[6-8]。据报道，天然多糖和低聚糖作为潜在的免疫调节剂，可以通过识别巨噬细胞表面受体并启动信号发挥免疫调节作用[9]。Liu Kaisheng等研究发现灵芝多糖能够通过结合RAW264.7巨噬细胞系膜表面Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）激活下游丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPKs）信号通路，促进巨噬细胞释放TNF-α、IL-1β和IL-6等免疫调节因子[10]。Liu Chaoran等研究发现猪苓多糖能够诱导RAW264.7巨噬细胞系活化，促进巨噬细胞释放NO和ROS，增强巨噬细胞的吞噬能力，其作用机制可能与激活巨噬细胞的核因子（nuclear factor，NF）-κB有关[11]。

豆渣是豆制品加工过程中的主要副产物，目前主要作为饲料或废弃物丢弃，造成了极大的资源浪费和环境污染[12-13]。先前研究表明，水溶性豆渣多糖（soluble soybean polysaccharides，SSPS）是豆渣的有效成分之一，具有抗氧化、抗菌和抗肿瘤等多种生物活性[14-15]。此外，SSPS由于其良好的物理和化学性质已被应用于食品和医药等领域。例如利用SSPS可以防止鱼糜的蛋白质变性、促进水溶液中乳糖的结晶、提高乳酸菌肽的抗菌活性等[16-18]。目前针对SSPS的提取、分离纯化和结构分析已有部分的研究报道[19-21]，但针对其免疫活性以及构效关系的研究鲜少报道。因此，本实验以小鼠巨噬细胞系RAW264.7为模型，研究SSPS对RAW264.7细胞的活化作用，包括NO和ROS的释放、相关细胞因子的分泌；并进一步研究其对RAW264.7细胞活化的机制，从而评价SSPS的免疫调节作用，以期为后续豆渣的深入开发应用提供理论参考。

1 材料与方法

1.1 材料与试剂

RAW264.7小鼠单核巨噬细胞系 美国典型微生物菌种保藏中心；SSPS 实验室自制；DMEM高糖完全培养基、胎牛血清 美国HyClone公司；脂多糖（lipopolysaccharide，LPS） 美国Sigma公司；NO检测试剂盒 南京建成生物工程研究所；TNF-α酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）试剂盒、IL-1β ELISA试剂盒和IL-6 ELISA试剂盒 美国Cloud-Clone公司；HRP标记山羊抗兔、HRP标记山羊抗小鼠 武汉三鹰生物技术有限公司；其他试剂均为国产分析纯。

1.2 仪器与设备

EnSpire全功能微孔板检测仪 美国PerkinElmer公司；3K15台式高速离心机 上海亚荣生化仪器厂；HF90CO2培养箱、HF-1200LC生物安全柜 力康生物医疗科技控股有限公司；IX71倒置相差显微镜 日本Olympus公司；PP1152电泳仪、MP-8001电泳槽 北京凯元信瑞仪器有限公司；TS-8S脱色摇床 海门市其林贝尔仪器制造有限公司；ChemiDoc™XRS+凝胶成像系统 美国Bio-rad公司；CytoFLEX S流式细胞仪美国Beckman公司。

1.3 方法

1.3.1 水溶性豆渣多糖的制备

参照文献[21]采用水提醇沉法提取SSPS，并根据SSPS的带电荷情况和分子质量情况，利用DEAE-纤维素柱层析、Sephadex G-100和Sepherose CL-6B凝胶柱层析对SSPS进行分离纯化，制备SSPS的不同组分：水溶性豆渣中性多糖（soluble soybean neutral polysaccharide，SSPS-N）、水溶性豆渣酸性多糖A1（soluble soybean acidic polysaccharide A1，SSPS-A1）、水溶性豆渣酸性多糖A2（soluble soybean acidic polysaccharide A2，SSPS-A2）、水溶性豆渣酸性多糖纯级分c（component c of soluble soybean acidic polysaccharide A1, SSPS-A1-c）、水溶性豆渣中性多糖纯级分b（component b of soluble soybean neutral polysaccharide，SSPS-N-b），具体制备流程如图1所示（其中SSPS-A1-a、SSPS-A1-b、SSPS-N-a、SSPS-N-c的含量较低，未做研究），计算不同组分的得率（某组分与上一级组分的质量比×100%）。

图1 SSPS的制备流程图Fig.1 Flow chart for the preparation of SSPS

1.3.2 RAW264.7细胞培养

小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7加入DMEM高糖完全培养基（含质量分数为1%青霉素-链霉素双抗）中，置于37 ℃、5%（体积分数，后同）CO2培养箱中培养，当细胞铺满培养瓶底部80%（体积分数）时进行传代[22]，将培养至对数生长期的细胞用于后续实验。

1.3.3 RAW264.7细胞NO浓度的测定

将1.2×105个/mL的细胞悬液接种于96 孔板（100 µL/孔），5% CO2、37 ℃培养；细胞贴壁后样品组每孔分别加入200 µL含100 μg/mL（终质量浓度）SSPS、SSPS-A1、SSPS-A1-c、SSPS-N和SSPS-N-b的DMEM高糖完全培养基，空白对照组加入200 μL DMEM高糖完全培养基，阳性对照组加入200 μL含1 μg/mL LPS的DMEM高糖完全培养基，每组3 个重复孔，孵育24 h，5% CO2、37 ℃过夜培养。取100 µL不同浓度（0、20、40、60、80、100 µmol/L）的NaNO2溶液和细胞培养上清液分别加入96 孔细胞培养板中，依次加入质量分数1%磺胺和质量分数0.1%萘胺各50 µL。室温反应20 min后，用酶标仪测定550 nm波长处反应液吸光度，根据NaNO2溶液浓度和吸光度制作标准曲线。根据NO检测试剂盒说明书测定细胞培养液中NO的浓度。

1.3.4 水溶性豆渣酸性多糖SSPS-A1-c对RAW264.7细胞活化作用

1.3.4.1 细胞存活率的测定

将1.2×105个/mL的细胞悬液接种于96 孔板（100 µL/孔），5% CO2、37 ℃培养；细胞贴壁后使用SSPS-A1-c终质量浓度为0（即空白对照组，后同）、12.5、25、50、100、200、400、800 μg/mL，100 μL/孔，处理24 h。然后向每孔中加入20 μL噻唑蓝溶液（5 mg/mL）处理细胞4 h，5% CO2、37 ℃培养。然后吸弃培养基，向每孔中加入150 μL二甲基亚砜，振荡10 min溶解结晶，用酶标仪检测其在490 nm波长处的吸光度，处理组与空白对照组吸光度的比值乘以100即细胞存活率，空白对照组的RAW264.7细胞存活率为100%。

1.3.4.2 NO和ROS水平的测定

采用质量浓度0、25、50、100 μg/mL的SSPS-A1-c处理RAW264.7细胞24 h（培养方法同1.3.4.1节），测定RAW264.7细胞释放NO和ROS的水平。NO浓度的测定方法与1.3.3节相同。ROS水平的测定方法：细胞孵育24 h后吸弃上清液，1 000 r/min离心5 min，吸弃上清液收集细胞，然后使用磷酸缓冲液（50 mmol/L、pH 7.4，后同）洗一次，1 000 r/min离心5 min，吸弃上清液，分别加入100 μL含2 μmol/L间二氯荧光素二乙酸酯（dichlorofluorescein diacetate，DCFH-DA）的无血清培养液重悬细胞，37 ℃孵育10 min后，使用无血清培养液洗涤细胞3 次，以充分除去未进入细胞内的DCFH-DA。最后加入300 μL磷酸缓冲液，通过流式细胞仪测定不同多糖处理组的RAW264.7细胞荧光强度，以不同处理组的细胞平均荧光强度表征ROS水平。

1.3.4.3 TNF-α、1L-1β、IL-6质量浓度的测定

将1.2×105个/mL的细胞悬液接种于96 孔板（100 µL /孔），5% CO2、37 ℃培养；细胞贴壁后用不同质量浓度SSPS-A1-c（0、25、50、100 μg/mL）处理RAW264.7细胞后培养24 h，收集上清液，参照TNF-α、1L-1β和IL-6的ELISA试剂盒说明书检测细胞上清液中各细胞因子质量浓度。

1.3.5 水溶性豆渣酸性多糖SSPS-A1-c对RAW264.7细胞活化机制的研究

1.3.5.1 MAPKs信号通路分析

将1.2×105个/mL的细胞悬液接种于96 孔板（100 µL/孔），5% CO2、37 ℃培养；细胞贴壁后使用不同质量浓度的SSPS-A1-c（0、25、50、100 μg/mL）处理30 min，采用Western blot方法[23]检测MAPKs信号通路相关c-Jun N-末端激酶（c-Jun N-teminal kinase，JNK）、细胞外信号调节激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）和蛋白激酶-38（phosphor，p38）以及磷酸化蛋白的表达。进一步使用JNK抑制剂SP600125（20 µmol/L）、ERK抑制剂U0126（25 µmol/L）和p38抑制剂SB203580（5 µmol/L）预处理细胞2 h后，与100 µg/mL SSPS-A1-c共处理30 min和24 h。30 min后采用Western-blot方法检测加入抑制剂后相关蛋白（JNK、磷酸化JNK（phospho-JNK，p-JNK）、ERK、磷酸化ERK（phospho-ERK，p-ERK）、p38和磷酸化p38（phospho-p38，p38））的表达情况。24 h后采用1.3.3节方法测定NO浓度，采用1.3.4.3节方法测定TNF-α、IL-1β和IL-6的质量浓度。

1.3.5.2 NF-κB信号通路分析

将1.2×105个/mL的细胞悬液接种于96 孔板（100 µL/孔），5% CO2、37 ℃培养；细胞贴壁后不同质量浓度的SSPS-A1-c（0、25、50、100 μg/mL）处理30 min，采用Western blot方法检测NF-κB信号通路相关IκB-α的降解程度。进一步使用NF-κB抑制剂BAY-117082（2.5 µmol/L）预处理细胞2 h后，与100 µg/mL SSPSA1-c共处理30 min和24 h。30 min后采用Western blot方法检测加入抑制剂后相关蛋白的表达。24 h后采用NO检测试剂盒测定NO浓度，采用1.3.4.3节方法测定TNF-α、IL-1β和IL-6的质量浓度。

1.4 数据处理与分析

所有实验数据采用SPSS 19.0软件进行统计学分析，结果均以平均值±标准差表示。采用t检验进行显著性分析，P＜0.05表示差异显著，P＜0.01表示差异极显著，P＜0.001表示差异高度显著。

2 结果与分析

2.1 水溶性豆渣多糖的分离纯化

以豆渣为原料，按照图1所示的技术路线图制备SSPS。首先，采用热水煮提和70%（体积分数）乙醇醇沉的方法获得了SSPS，多糖得率为1.8%。利用DEAE-纤维素柱层析对SSPS进行分离纯化，dH2O洗脱获得水溶性豆渣中性多糖SSPS-N（得率70.8%）；0.19 mol/L NaCl和0.34 mol/L NaCl洗脱获得水溶性豆渣酸性多糖SSPS-A1（得率11.6%）和SSPS-A2（得率2.6%）。进一步利用Sephadex G-100分离纯化SSPS-N获得纯组分SSPS-N-b，其得率为65.5%；Sepherose CL-6B分离纯化SSPS-A1获得纯组分SSPS-A1-c，其得率为20.8%。鉴于在分离纯化过程中，其他组分的得率和纯度较低，因此选择SSPS、SSPS-A1、SSPS-A1-c、SSPS-N和SSPS-N-b进行后续实验研究。

2.2 水溶性豆渣多糖组分对RAW264.7细胞NO浓度的影响

使用制备的5 种主要多糖组分SSPS、SSPS-A1、SSPS-A1-c、SSPS-N和SSPS-N-b处理RAW264.7细胞，然后检测不同处理组细胞上清液中NO的浓度。研究表明，巨噬细胞被激活后产生NO，并与超氧阴离子自由基反应形成过氧亚硝基阴离子，协助机体对抗外来抗原，实现免疫调节作用[24]。因此，通过考察多糖处理RAW264.7细胞后NO的浓度，筛选出具有免疫活性的多糖组分。如图2所示，RAW264.7细胞经阳性对照组LPS刺激后NO浓度高度显著增加（P＜0.001）。与空白对照组相比，SSPS-N和SSPS-N-b处理后细胞NO浓度无显著变化；而SSPS、SSPS-A1和SSPS-A1-c处理细胞后NO浓度高度显著增加（P＜0.001）。课题组前期研究结果表明，SSPS-A1和SSPS-A1-c主要由阿拉伯半乳聚糖（arabic galactans，AG）和聚半乳糖醛酸组成[21]，先前研究报道AG结构域具有免疫调节的活性[25]，由此推测，豆渣中分离纯化制备的酸性多糖可能是豆渣发挥免疫调节作用的主要组分。鉴于SSPS-A1-c由SSPS-A1纯化得到，纯度更高，因此，后续实验以SSPS-A1-c为研究对象，初步研究其免疫调节作用和机制。

图2 SSPS、SSPS-A1、SSPS-A1-c、SSPS-N和SSPS-N-b对RAW264.7细胞NO浓度的影响Fig.2 Effects of SSPS, SSPS-A1, SSPS-A1-c, soluble soybean neutral polysaccharide (SSPS-N) and component b ofSSPS-N on the production of nitric oxide in RAW264.7 cells

2.3 SSPS-A1-c对RAW264.7细胞的活化作用研究

2.3.1 SSPS-A1-c对RAW264.7细胞存活率的影响

采用0、12.5、25、50、100、200、400、800 µg/mL的SSPS-A1-c处理RAW264.7细胞，研究SSPS-A1-c对RAW264.7细胞的毒性作用。如图3所示，与空白对照组相比，不同质量浓度的SSPS-A1-c对RAW264.7细胞的存活率影响不同。当质量浓度低于400 μg/mL时，SSPS-A1-c对RAW264.7细胞存活率均无显著影响（P＞0.05），说明SSPS-A1-c的质量浓度低于400 μg/mL时对细胞没有毒性。当SSPS-A1-c质量浓度为800 μg/mL时，细胞存活率呈高度显著的降低趋势（P＜0.001），说明过高质量浓度的多糖样品对细胞会产生一定的毒性，从而降低其存活率[26]。因此，综合细胞存活率实验结果，选择质量浓度为25、50、100 μg/mL对细胞进行后续实验处理，并在此质量浓度下，评价SSPS-A1-c对RAW264.7细胞的免疫调节作用。

图3 SSPS-A1-c对RAW264.7细胞增殖的影响Fig.3 Effect of SSPS-A1-c on the proliferation of RAW264.7 cells

2.3.2 SSPS-A1-c对RAW264.7细胞释放NO和ROS的影响

采用25、50、100 µg/mL的SSPS-A1-c处理RAW264.7细胞，检测SSPS-A1-c对RAW264.7细胞释放NO和ROS的影响。如图4所示，RAW264.7细胞经阳性对照组LPS刺激后NO和ROS水平高度显著增加（P＜0.001）。与空白对照组相比，当使用25 µg/mL的SSPS-A1-c处理后，细胞NO浓度增加，当浓度增加到50 µg/mL和100 μg/mL，NO浓度高度显著增加（P＜0.001），在100 μg/mL时NO浓度与LPS刺激后NO浓度相当；当使用25 µg/mL的SSPS-A1-c处理后，细胞ROS水平呈现高度显著升高（P＜0.001），随着SSPS-A1-c质量浓度的增加，ROS水平明显增加并呈现剂量依赖性。上述研究结果说明SSPS-A1-c在一定质量浓度下可激活并提高巨噬细胞RAW264.7释放NO和ROS的能力。

图4 不同质量浓度SSPS-A1-c对RAW264.7细胞NO（A）和ROS（B）水平的影响Fig.4 Effects of different concentrations of SSPS-A1-c on the production of NO (A) and ROS (B) in RAW264.7 cells

2.3.3 SSPS-A1-c对RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β和IL-6质量浓度的影响

采用25、50、100 µg/mL的SSPS-A1-c处理RAW264.7细胞，检测上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6质量浓度。研究表明，巨噬细胞被激活后通过细胞信号通路调节TNF-α、IL-1β和IL-6等细胞因子的释放[27]。因此，可以检测SSPS-A1-c处理RAW264.7细胞后相关因子的质量浓度，从而确定巨噬细胞的活化程度。如图5所示，与空白对照组相比，阳性对照组的TNF-α、IL-1β和IL-6质量浓度高度显著增加（P＜0.001）。随着SSPS-A1-c质量浓度的增加，TNF-α、IL-1β和IL-6的质量浓度也呈现高度显著增加（P＜0.001）。与空白对照组相比，当SSPS-A1-c的质量浓度为25 µg/mL时，IL-1β的分泌量没有显著变化（P＞0.05），而TNF-α和IL-6的质量浓度则呈现出明显变化；当质量浓度增加为50 µg/mL和100 µg/mL时，TNF-α、IL-1β和IL-6质量浓度均呈现出高度显著变化（P＜0.001）。说明在高质量浓度SSPS-A1-c对细胞因子的分泌具有明显的促进作用，且呈现出浓度依赖性。

图5 SSPS-A1-c对RAW264.7细胞TNF-α（A）、IL-1β（B）和IL-6（C）质量浓度的影响Fig.5 Effect of SSPS-A1-c on the secretion of TNF-α (A), IL-1β (B)and IL-6 (C) in RAW264.7 cells

综上所述，SSPS-A1-c可以促进RAW264.7细胞释放NO和ROS，分泌TNF-α、IL-1β和IL-6等相关细胞因子，从而促进RAW264.7巨噬细胞的活化。

2.4 SSPS-A1-c对RAW264.7细胞的活化机制

MAPKs和NF-κB是与巨噬细胞活化紧密相关的两条经典炎症信号通路。MAPKs家族主要包括ERK、JNK和p38，MAPKs可参与巨噬细胞的活化，因此在免疫活性调节中发挥极其重要的作用。在静息状态下，NF-κB与IκB-α在胞质中结合，当该信号通路被激活后，IκB-α在胞质中降解[28-31]。因此，本实验通过研究MAPKs和NF-κB相关蛋白的表达情况，初步确定了SSPS-A1-c活化RAW264.7细胞的机制。

2.4.1 MAPKs信号通路

为探究SSPS-A1-c诱导的RAW264.7巨噬细胞活化是否与MAPKs通路有关，本实验采用25、50、100 µg/mL的SSPS-A1-c处理RAW264.7细胞30 min后，收集细胞进行Western blot检测。如图6A所示，不同质量浓度的SSPS-A1-c均可以明显促进JNK、ERK和p38的磷酸化；同时其磷酸化呈现剂量依赖性，随着SSPS-A1-c质量浓度的增加，磷酸化程度（p-JNK/JNK、p-ERK/ERK和p-p38/p-38的相对表达量）明显升高，当质量浓度达到100 µg/mL时，磷酸化的程度最大，JNK、ERK和p38的磷酸化程度分别为空白对照组的9.5、5.2 倍和2.0 倍。说明SSPS-A1-c可以通过促进JNK、ERK和p38的磷酸化活化巨噬细胞。进一步使用JNK抑制剂SP600125、ERK抑制剂U0126和p38抑制剂SB203580预处理RAW264.7细胞，然后与SSPS-A1-c共处理，测定相关蛋白的表达量。从Western blot和蛋白表达量的相对灰度分析结果中可以看出（图6B），当加入JNK、ERK和p38的抑制剂后，可以明显降低蛋白的表达；此外，不同抑制剂（SP600125、U0126、SB203580）与SSPS-A1-c共处理24 h后NO的浓度以及TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低（图6C）。这些结果均表明SSPS-A1-c通过MAPKs通路激活巨噬细胞。

图6 SSPS-A1-c对MAPKs信号通路的影响Fig.6 Effect of SSPS-A1-c on MAPKs signaling pathway

2.4.2 NF-κB信号通路

本实验进一步检测SSPS-A1-c诱导的RAW264.7巨噬细胞活化是否与NF-κB信号通路有关。采用25、50、100 µg/mL SSPS-A1-c处理RAW264.7细胞30 min 后，收集细胞进行Western blot检测。如图7A1所示，随着SSPS-A1-c质量浓度的增加，IκB-α的降解程度逐渐增加，当使用100 μg/mL SSPS-A1-c处理30 min后，仅有26.8%的IκB-α未降解，大部分的IκB-α发生了降解。为进一步研究NF-κB信号通路在SSPS-A1-c诱导的RAW264.7巨噬细胞活化中的作用，采用BAY-117082预处理巨噬细胞，然后与SSPS-A1-c共处理，从Western blot蛋白表达量的相对灰度分析结果中可以看出（图7A2），IκB-α的降解程度明显下降；此外，NO的浓度以及TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低（图7B）。这些结果均表明SSPS-A1-c通过NF-κB信号通路促进巨噬细胞的活化。

图7 SSPS-A1-c对NF-κB信号通路的影响Fig.7 Effect of SSPS-A1-c on NF-κB signaling pathway

研究表明，多糖具有增强免疫的活性。但由于多糖分子质量较大，直接进入细胞内相对困难，一般会与免疫细胞表面的模式识别受体结合，激活细胞内MAPK和NF-κB信号通路，从而活化免疫细胞[32]。本实验纯化的水溶性豆渣酸性多糖均一级分SSPS-A1-c能够活化巨噬细胞内MAPK和NF-κB信号转导通路，促进了MAPKs相关蛋白JNK、ERK和p38的磷酸化以及NF-κB信号通路中IκB-α的降解，使巨噬细胞分泌NO、TNF、IL-1β和IL-6等免疫调节因子的能力增强，从而活化巨噬细胞。

目前，随着大分子多糖的结构研究越来越深入，对多糖的构效关系研究也逐渐深入。大量的研究表明，多糖发挥免疫调节作用与其结构特征密切相关。例如从金针菇、杏鲍菇和鸡油菌子实体中分离纯化的连接不同侧链的3-甲基-半乳聚糖，均可以通过MAPK和NF-κB信号通路激活RAW264.7细胞，其中鸡油菌中3-甲基-半乳聚糖的分子质量与激活RAW264.7细胞的效果密切相关[23,32-33]，说明3-甲基-半乳聚糖可能在真菌多糖发挥免疫调节作用中发挥了重要作用；此外，从植物酸浆中纯化的富含阿拉伯糖和半乳糖的均一多糖结构域，同样可以通过MAPK和NF-κB信号通路激活RAW264.7细胞[34]。课题组前期研究结果[21]表明，水溶性豆渣酸性多糖均一级分SSPS-A1-c同样含有由半乳糖和阿拉伯多糖组成的AG型果胶，其结果特征与植物酸浆中的均一多糖结构[35]较为相似，结合本实验结果推测SSPS-A1-c可以通过MAPKs和NF-κB信号通路发挥免疫调节作用的关键结构是AG型果胶结构域。

3 结 论

本实验主要研究了SSPS的免疫调节作用，明确其发挥功能的主要级分为水溶性豆渣酸性多糖SSPS-A1-c。进一步研究了SSPS-A1-c对RAW264.7细胞的活化作用及其机制，结果表明，SSPS-A1-c可以促进RAW264.7细胞释放NO和ROS，同时促进TNF-α、IL-1β和IL-6等免疫调节因子的分泌，并呈现剂量依赖性；SSPS-A1-c可以促进MAPKs相关蛋白JNK、ERK和p38磷酸化，同时促进NF-κB信号通路中IκB-α的降解，说明其作用机制与MAPKs和NF-κB信号通路相关。综上所述，水溶性豆渣酸性多糖对RAW264.7细胞具有较好的免疫调节作用，该研究成果将为豆渣多糖的综合开发利用提供新的思路，同时为食品功能性因子开发提供参考。