H型高血压患者伴发体位性血压异常及靶器官损害情况检测分析▲

卫建辉 翟哲民 李敏 尚丽丽 刘存学 刘玲 张翠萍 齐鹤 王琦 张翠

三门峡市中心医院高血压科，河南省三门峡市 472000

H型高血压是指伴有高同型半胱氨酸(Hcy)血症(血Hcy≥10 μmol/L)的原发性高血压，我国18岁及以上居民高血压的标化患病率为23.2%，而高血压患者中H型高血压患者占比高达75.0%左右[1-2]。与常规高血压患者相比，H型高血压患者脑卒中、心血管疾病等的发生风险显著增加[3]。持续高血压可导致患者多脏器损害及功能减退，发生脑卒中、心肌缺血、心力衰竭、肾功能不全等，严重者可危及生命。临床实践发现，H型高血压患者常伴有体位性低血压(orthostatic hypotension，OH)或体位性高血压(orthostatic hypertension，OHT)，但一般无明显的相关症状及体征。为探讨H型高血压患者伴发体位性血压异常(OH和OHT)的情况、血压水平以及靶器官受损的情况，本研究选取300例患者进行了检测分析，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年1月至2020年6月在我院住院治疗的H型高血压患者300例为研究对象。纳入标准：符合《中国高血压防治指南2018年修订版》中高血压[4]以及《H型高血压诊断与治疗专家共识》[5]中H型高血压的诊断标准；血Hcy≥10 μmol/L；可平卧超过5 min并独自站立3 min；年龄18～65岁。排除标准：不能完全配合进行卧立位血压测量；意识障碍或昏迷；合并有严重的肝脏、血液系统疾病、恶性肿瘤等；精神及心理行为异常。纳入研究的患者中男158例、女142例。本研究经我院医学伦理委员会审核批准。

1.2 血压测量 使用校准的水银血压计测量患者血压，测量前30 min患者排空膀胱，安静休息≥5 min。(1)坐位血压测量：患者取坐位裸露右上臂(如高度怀疑患者存在外周血管疾病，则测量其双侧上臂血压，以读数较高一侧的上臂血压为准)，上臂与心脏处于同一水平；将袖带紧贴患者上臂，袖带下缘距肘弯约2.5 cm，将听诊器探头放置于肱动脉搏动最明显处，快速充气，当听到桡动脉搏动消失后继续充气使汞柱再升高30 mmHg，然后匀速缓慢放气；听到的第一声柯氏音时即为收缩压读数，听到最后一声柯氏音时即为舒张压读数。重复测量3次，每次测量间隔1～2 min，取后两次血压的平均值为分析血压值，同时记录患者心率。(2)卧位、立位血压测量：每日上午7：00～10：00测量。让患者平卧，安静休息≥5 min后测定的血压值即为卧位血压；让患者由卧位转为立位，站立后测量其即刻(30 s内)血压和站立位2 min时的血压，血压计始终保持与患者心脏同一水平，将直立位后30 s内和2 min时测得的血压平均值作为患者站立位血压值，同时记录患者相应的心率。如患者在体位转变时出现站立不稳、眩晕等情况立即让患者平卧以缓解症状。在患者测量卧立位血压时询问患者用餐情况，避免餐后低血压影响测量结果。(3)24 h动态血压监测：采用北京斯坦德利医疗科技有限公司的动态血压仪(WBP-02型)进行监测，监测过程中行走、卧位、坐位等活动与正常日常活动尽可能保持一致，记录患者全天、白天、夜间的收缩压和舒张压。

1.3 体位性血压异常情况及分组 根据血压测量结果，按1996年美国自主神经科学学会(AAS)和美国神经病学会(AAN)诊断标准[6]将患者分为三组。(1)OH组：从卧位转为立位3 min以内，收缩压(SBP)下降≥20 mmHg 和(或)舒张压(DBP)下降≥10 mmHg，或在直立倾斜试验中至少60°、3 min内出现上述血压变化，伴或不伴各种低灌注症状的临床综合征，共有患者102例，占34.0%；(2)OHT组：患者在平卧后突然站立位后30 s和2 min平均SBP升高≥20 mmHg，共有患者38例，占12.7%；(3)ONT组(orthostatic normotension,ONT)：体位性正常血压，无上述OHT和OH，共有患者160例，占53.3%。

1.4 生化指标检测 患者入院次日清晨采取空腹静脉血，检测C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、血尿酸(UA)、空腹血糖、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、血肌酐、尿微量白蛋白(MAU)水平。

1.5 靶器官损害情况检测 包括左心室肥厚和/或左室高电压、脑卒中、眼底血管病变和肾小球滤过率(eGFR)下降等，参照文献[4]进行评价。左心室肥厚：进行超声心动图检查，将左室质量指数≥125 g/m2(男性)或≥110 g/m2(女性)定义为左心室肥厚；左心室高电压：进行十二导联心电图检查，将Rv5+Sv1>4.0 mv(男)或Rv5+Sv1>3.5 mv(女)定义为左室高电压；脑卒中：根据头颅MR或者CT检查结果进行诊断；眼底血管病变：利用眼底镜检查视网膜动脉病变，根据Keith-Wagener和Barker四级分类法，Ⅰ～Ⅳ级为高血压性眼底病变；eGFR：采用简化肾脏病饮食改良研究(MDRD)公式计算，eGFR=186.3×Scr-1.154×年龄-0.203×性别系数(男性为1.0，女性为0.742)，将eGFR<90 mL/min·1.73 m2定义为 eGFR降低。

1.6 统计学处理 采用SPSS 24.0统计学软件对数据进行分析。计量资料以x±s表示，多组间均数比较采用单因素方差分析；计数资料用%表示，组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 H型高血压患者的体位性血压异常情况 300例H型高血压患者中，OH患者102例，占34.0%；OHT患者38例，占12.7%；ONT患者160例，占53.3%。

2.2 三组患者的一般情况比较 OH、OHT、ONT组患者的性别、年龄、BMI、CRP、Hcy、UA、空腹血糖、NT-proBNP、血肌酐以及MAU水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 三组患者的一般情况比较 (n，x±s)

续表1

2.3 三组患者的动态血压值比较 OH、OHT、ONT组患者的全天血压、白天血压及夜间血压值比较，差异均有统计学意义(P<0.05)，均表现为OHT组>OH组>ONT组。见表2。

表2 三组患者的动态血压值比较 (n，x±s)

2.4 三组患者的靶器官损害情况比较 OH、OHT、ONT组患者的脑卒中、左室高电压、eGFR下降、视网膜动脉病变发生率比较，差异均有统计学意义(P<0.05)，均表现为OHT组>OH组>ONT组。见表3。

表3 三组患者的靶器官损害发生情况比较 [n(%)]

3 讨 论

高血压是心脑血管疾病最主要的危险因素，血压水平长期过高可致患者多器官损伤、功能减退。在临床实践中，我们发现高血压患者中存在一定数量的OH和OHT患者，而OH和OHT与脑卒中、糖尿病、冠心病等心脑血管疾病的发生、发展密切相关。目前，国内外关于体位性血压异常的研究较少，也缺乏统一的诊疗指南和专家共识。由于体位性血压异常隐匿、知晓率低，患者无特异性临床表现，因此极易为临床医师忽视和误诊。H型高血压易引起患者心脑血管疾病和外周血管病变，但早期损害较隐匿，临床表现不明显。研究结果[7-8]显示，Hcy>20.13 μmol/L是H型高血压患者肾脏损害的独立危险因素，患者的颈动脉粥样硬化、颈动脉易损斑块的发生率显著高于非H型高血压患者，而H型高血压患者伴OH和OHT时更易引起其器官损害和功能减退。

为探讨H型高血压患者中体位性血压异常(OH和OHT)患者的构成情况、血压水平以及靶器官的受损情况，本研究选取300例患者进行了检测分析。结果显示，H型高血压患者中的OH患者占34.0%、OHT患者占12.67%、ONT占53.33%，与Eguchi等[9-11]报道的结果相似。

通过对H型高血压患者进行动态血压监测分析发现，OH、OHT、ONT组患者的全天血压、白天血压及夜间血压值比较，差异均有统计学意义，均表现为OHT组>OH组>ONT组，与文献报道的结果一致[12]。H型高血压患者因长期血压水平过高、发病机制特殊更易导致患者的靶器官损伤。本研究通过分析发现，H型高血压患者中体位性血压异常患者所占的比例较高，OH、OHT、ONT组患者的脑卒中、左室高电压、eGFR下降、视网膜动脉病变发生率比较，差异均有统计学意义，均表现为OHT组>OH组>ONT组。这与文献[13-15]报道的结果略有不同，可能与入选患者的病程、血压水平、性别及年龄构成等情况的不同有一定关系。

OHT与患者无症状性脑缺血、脑梗死、慢性肾脏病变和2型糖尿病神经病变均有重要的关联。中老年高血压合并OHT 或OH患者发生靶器官损害的风险均较高，患者的全身交感神经活性增强、微血管重塑与其高血压的进展密切相关。OHT患者发生动脉粥样硬化及靶器官损害较早、范围较广、程度较严重，体位改变时重力作用会导致静脉血瘀滞于其双下肢，心输出量减少，交感神经过度兴奋引起小动脉收缩，直立后血压升高；反复的体位改变导致血压波动，血压变异性增大，长期作用造成血管壁损伤，导致靶器官损害和功能减退。H型高血压合并OH的发生机制主要是：(1)有效循环血量减少，主要因血容量绝对不足或使用血管扩张剂等药物后血液再分配所致。(2)心血管顺应性降低，多见于中老年患者，患者的心脏顺应性下降，交感神经兴奋时其血管反应性降低。(3)自主神经系统功能紊乱，压力感受器反射弧出现不同程度损伤，导致周围血管张力不能随体位改变而改变。如糖尿病周围神经病变、血管运动中枢周围病变，使用某些中枢镇静剂、抗抑郁药等。(4)舒血管因子如血液5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等舒血管因子浓度升高引起周围血管扩张。

OHT多发于中老年高血压、糖尿病、压力反射衰竭、直立性心动过速综合征、嗜铬细胞瘤等患者。患者发生OHT或OH后，心血管频繁发生异常改变，交感神经兴奋性增加，大脑皮层异常兴奋，患者长期处于异常状态可致大脑缺血、慢性缺氧、认知功能障碍、脑卒中等。OHT或OH患者的临床表现往往缺乏特异性，OHT严重时可出现头晕、心悸、疲倦、快速入睡等；OH发作容易导致患者心、脑等重要脏器血液灌注不足，出现头晕、乏力、黑朦及晕厥等，严重者可直接诱发心脑血管事件。由于OHT或OH的发病隐匿、知晓率低，临床医师极易忽视和误诊，因此在临床工作中必须给予足够的重视。

综上所述， H型高血压患者伴发OHT或OH的比例较高，而伴发OHT或OH极易引起靶器官损害，积极控制血压水平或可有效减少或延缓患者急性心脑血管事件的发生。