老年肺源性心脏病合并肺部感染患者痰标本细菌培养结果及耐药性分析

李海娟，石志强

(许昌市立医院 检验科，河南 许昌 461000)

老年肺源性心脏病受支气管—肺组织、胸廓或肺部本身的血管病变导致肺血管壁收缩、痉挛甚至变性，肺血管失去弹性，进而增加肺血管阻力，尤其是肺的小血管会并发肺动脉高压，最终引起右心室功能以及结构的改变[1-2]。肺源性心脏病主要临床症状表现为心、肺功能衰竭等[3]。肺部感染可诱发肺源性心脏病，降低与控制肺部感染可促进患者预后的改善，老年患者由于机体免疫功能低，并发肺部感染几率大，加之老年患者一般合并高血压等疾病，造成治疗难度和病死风险增加[4-5]。抗菌药物治疗是该病的有效治疗方法，因此明确老年患者感病原菌分布及其耐药性，是本次研究的重点。本文拟探讨了老年肺源性心脏病合并肺部感染患者痰标本细菌培养结果及耐药性分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择许昌市立医院2018年1月至2021年1月就诊的老年肺源性心脏病合并肺部感染患者90 例。其中男性55 例，女性35 例，年龄65 ～87 岁，平均年龄(67.25±6.47) 岁；肺源性心脏病病程3 ～14年，平均(8.43±1.95)年；肺部感染病程：2 ～9 个月，平均(5.37±1.06) 个月；合并症：高脂血12 例、高血压17 例、糖尿病9 例。经本院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入及排除标准

纳入标准：(1)符合肺源性心脏病的诊断标准[6]；(2)符合肺部感染的诊断标准[7]；(3)年龄＞60 岁；(4) 均签署知情同意书。

排除标准：(1) 合并免疫系统疾病者；(2) 患者有认知功能障碍或精神类疾病；(3)不能耐受本次实验者；(4)合并恶性肿瘤者；(5) 依从性较差者：(6) 肝肾功能严重障碍者；(7) 合并多重耐药菌等其他病原菌感染者；(8)合并其他类型心脏病；(9) 合并血液系统疾病者。

1.3 方法

痰标本采集：参照《全国临床检验操作规程( 第4版)》[8]，早晨患者用无菌生理水反复漱口2 ～3 次后，取深部痰液咳出，并弃掉第1 次痰液，取l ～2 口，留置无菌盒，30 ～60 min 内立即送检并进行药敏试验以及痰培养。合格痰标本：每个低倍视野(×l00) 结果显示白细胞数大于25 个，复层磷上皮细胞数小于10 个。(1)细菌培养：于巧克力平板、麦康凯平板以及血琼脂平板上接种上述合格痰液标本，分别置于培养箱中(5% CO2)，温度设置为34℃，细菌培养时间为20 ～24 h，通过全自动微生物分析仪检测病原菌分布情况，并记录。(2) 通过纸片扩散法实施行药敏试验。将抗菌药物纸片贴附在M-H 琼脂培养基上，并于35℃培养至浊度≥0.5 麦氏单位，于M-H 琼脂平皿上划线，置室温4 ～5 min。取药敏纸片通过无菌镊子或纸片分配器，并在平板表面将其贴附，并将纸片贴平。随后观察纸片周围的浓度梯度，将上述平板置于34℃中，孵育20 ～24 h，随后测量抑菌圈的直径。依据抑菌圈的大小，推测细菌对抗菌药物的药敏性。质控菌株如下：肺炎克雷伯杆菌ATCC700603、大肠埃希菌ATCC25922，铜绿假单胞菌ATCC27853 以及金黄色葡萄球菌ATCC29213。

1.4 观察指标

(1) 记录并分析病原菌分布情况以及痰标本培养结果；(2) 记录药敏实验结果，包括革兰阴性菌和革兰阳性耐药性情况。

1.5 统计学方法

用SPSS 22.0 软件分析数据。计数资料以n(%)表示，采用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 痰标本细菌培养结果

90 例老年肺源性心脏病合并肺部感染患者共分离病原菌128 株，革兰阴性菌65 株，占比50.78%，其中以肺炎克雷伯杆菌(12.62%)，铜绿假单胞菌(10.15%)，鲍曼不动杆菌(9.37%) 为主；革兰阳性菌41 株，占比32.03%，以肺炎链球菌(13.28%) 和金黄色葡萄球菌(7.81%) 为主 ；真菌22 株，占比17.18%，见表1。

表1 痰标本细菌培养结果(n=128)Table 1 bacterial culture results of sputum samples (n = 128)

2.2 主要革兰阴性菌耐药性

主要革兰氏阴性菌株包括铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌以及肺炎克雷伯杆菌，对头孢菌素、氨苄西林、庆大霉素、左氧氟沙星、复方新诺明以及青霉素耐药性较强；对阿米卡星、头孢哌酮舒巴坦、亚胺培南、头孢吡肟耐药性较弱，见表2。

表2 主要革兰阴性耐药性Table 2 main gram negative drug resistance

2.3 主要革兰阳性菌的耐药性

肺炎链球菌对克林霉素、青霉素以及红霉素等具有较高的耐药性；金黄色葡萄糖球菌对克林霉素、青霉素以及红霉素等具有较高的耐药性；肺炎链球菌与金黄色葡萄球菌对对环丙沙星、左氧氟沙星、万古霉素、头孢西丁哌拉西林耐药性较低，见表3。

表3 主要革兰阳性菌的耐药性Table 3 drug resistance of main Gram-positive bacteria

3 讨 论

老年肺源性心脏病简称肺心病，是由于慢性肺部疾病演变导致。肺源性心脏病多见于气管炎、老慢支，还有长期的肺结核、肺损伤以及支气管扩张[9-10]。这种原来有病变导致肺动脉高压、肺循环受阻，临床症状多表现为呼吸困难等，甚至双下肢浮肿、腹胀，然后行动不便、端坐呼吸等[11-12]。伴随者年龄的不断增加，人体免疫功能、气管黏膜的清除能力、防御功能不断降低，且老年患者通常并发慢性阻塞性肺疾病等基础疾病，很容易被病原体侵袭，而引起肺部感染，最终加重肺心病病情[13-14]。因此临床应选用合适的抗菌药物治疗，能有效减轻老年患者肺部感染及炎症反应，缓解病情发展。

相关研究表明[15]，肺源性心脏病受自身慢性呼吸系统疾病的影响，引起呼吸道的生理功能明显下降，同时抵御外界病原菌侵袭的能力明显降低，易合并呼吸道感染、肺部感染，从而加重患者的病情。老年患者一般合并基础疾病，机体抵抗力明显降低，营养状况不佳，感染风险明显提高，若处理不及时或处理不当，将可能并发肺部感染等疾病，因此分析老年肺源性心脏病合并肺部感染患者的耐药性具有重要的临床意义。本次研究通过痰标本细菌培养对90 例老年肺源性心脏病合并肺部感染患者进行分离，分离出病原菌128 株，其中革兰阴性菌占50.78%，以肺炎克雷伯杆菌(12.62%)，铜绿假单胞菌(10.15%)，鲍曼不动杆菌(9.37%) 为主；革兰阳性菌41 株，32.03% 的占比，以肺炎链球菌(13.28%)和金黄色葡萄球菌(7.81%)为主；真菌22 株(17.18%)。该结果表明老年肺源性心脏病合并肺部感染患者革兰阴性是主要致病支原体，且病原菌种类繁多，分布广泛，选择合理抗菌药物对于提升临床疗效具有重要意义，抗菌药物在临床应用广泛，且使用存在盲目性，会导致耐药性增加，治疗难度提高[16-17]。既往研究指出[18]，革兰氏阴性菌为肺源性心脏病患者呼吸道感染的主要致病菌，临床上应根据患者病原菌与药敏分析结果治疗肺源性心脏病合并呼吸道感染患者，针对感染的病原菌采用合理的抗菌药物进行治疗，以防止难治性感染、滥用抗生素等现象的发生。

本次研究数据还显示，铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌与肺炎克雷伯杆菌对氨苄西林、庆大霉素、头孢菌素、左氧氟沙星、复方新诺明以及青霉素耐药性较强；对头孢哌酮舒巴坦、头孢吡肟、阿米卡星、亚胺培南耐药性较弱，说明对于革兰阴性菌应避免头孢菌素、氨苄西林等抗菌药物的使用；肺炎链球菌对克林霉素、青霉素以及红霉素等具有较高的耐药性；金黄色葡萄糖球菌对克林霉素、青霉素以及红霉素等具有较高的耐药性，对万古霉素、左氧氟沙星、环丙沙星、头孢西丁哌拉西林耐药性较弱，说明对于革兰阳性菌，应避免应用青霉素、红霉素等抗生素进行治疗，万古霉素能够对病原菌蛋白质与细胞壁的合成产生一定的抑制作用，降低细胞膜通透性，敏感性较高[19]。因此，临床用药时应关注患者耐受情况、不良反应以及个人情况等，及时监测患者的血药浓度，有助于提升患者用药的安全性[20]。

综上所述，临床针对老年肺源性心脏病合并肺部感染患者应选用合理的抗菌药物治疗，降低耐药菌的产生风险，改善治疗效果。但介于本研究选取例数有限，且未对老年肺源性心脏病合并肺部感染患者的多重耐药性进行分析，研究结果可能存在一定的偏倚，且为单中心研究，后续仍需扩大样本量，进行多中心研究来验证本研究结论。