实时三维超声心动图评价2型糖尿病合并微血管病变患者左房功能的临床研究

吴文芳

（南京医科大学附属南京医院〈南京市第一医院〉心血管超声科 江苏 南京 210006）

2型糖尿病（type-2 diabetes mellitus, T2DM）的发病率逐年增高且偏向于年轻化，其心血管并发症已成糖尿病患者死亡的主要原因[1]。研究发现[2]，T2MD患者左室舒张功能异常在收缩功能出现异常之前就已经发生，而左房在调节左室舒张期充盈变化中起着重要作用。微血管病变是T2DM常见并发症，直接影响心功能障碍的发生[3]。既往采用二维超声来评估左房容积和功能，因为左房是一个不规则的立体结构，当容量发生变化时，并不是均匀地向外扩张，使用内径测量有一定误差。实时三维超声心动图（real time three-dimensional echocardiography, RT-3DE）检测的是左房全容积成像，摒除了以上影响因素，结果更加准确。本研究应用RT-3DE评价T2DM合并微血管病变的患者左房容积及功能的具体指标改变，探讨其临床应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2019年1月—2021年1月收治的T2MD患者60例，根据是否合并微血管病变分成单纯糖尿病组（33例）与合并微血管病变组（27例）。单纯糖尿病组中男性17例，女性16例，平均年龄（47.35±9.76）岁。合并微血管病变组中男性14例，女性13例，平均年龄（48.67±9.55）岁。2型糖尿病诊断依照2014年中华医学会内分泌学分会制定的《中国成人2型糖尿病预防的专家共识》诊断标准[4]。糖尿病微血管病变的诊断，指合并下列一项或多项并发症（糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变及糖尿病周围神经病变）。受检者均排除冠心病、高血压病、先天性心脏病、瓣膜性心脏病、肺源性心脏病及其他原因所致的心肌病等。

选取同期30例健康体检者作为对照组，其中男性15例，女性15例，平均年龄（45.85±10.38）岁。经询问病史、行常规检查均无显著异常。

1.2 方法

使用Philips EPIQ7C超声诊断仪，配有S5-1二维探头及X5-1三维探头，频率为1 MHz～5 MHz。受试者左侧卧位、静息状态，连接同步心电图。采用S5-1探头于胸骨旁左室长轴切面，测量左室舒张末期内径（LVIDd），室间隔厚度（IVS）,左房前后径（LAD），计算左室射血分数（LVEF）；于心尖四腔切面，测量二尖瓣舒张早期峰值流速（E），舒张晚期峰值流速（A），并计算E/A比值，测量二尖瓣瓣环舒张早期峰值运动速度（e），并计算E/e比值。使用X5-1超声探头获取清晰标准的心尖四腔心切面后，启动全容积成像模式，采集连续4个心动周期的三维图像；运用内置QLAB软件进行在线分析，以心电图作为参考标准，R波的顶点为左房最小容积（LAVmin），T波的终点或者二尖瓣即将开放时为左房最大容积（LAVmax），左房主动收缩前容积（LAVprep）则为P波开始前。所测容积指标均用体表面积（BSA）进行标化，得到左房最大容积指数（LAVImax）、左房最小容积指数（LAVImin）和左房主动收缩前容积指数（LAVIpre），所取数据均为测量三次后的平均值。计算左房总排空容积指数（LAVIt）=LAVImax-LAVImin；左房被动排空容积指数（LAVIp）=LAVImax-LAVIpre；左房主动排空容积指数（LAVIa）=LAVIpre-LAVImin；左房总排空分数（LATEF）=（LAIVmax-LAVImin）/LAVImax×100%；左房被动排空分数（LAPEF）=（LAVImax-LAVIprep）/LAVImax×100%；左房主动排空分数（LAAEF）=（LAVIprep-LAVImin）/LAVIprep×100%。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 一般资料比较

三组间年龄、性别、体质量指数（BMI）、体表面积（BSA）及心率差异均无统计学意义（P＞O．05），见表1。

表1 各组一般资料比较（±s）

表1 各组一般资料比较（±s）

组别 例数 年龄/岁 男/女 BMI/（kg·m-2）单纯糖尿病组 33 47.35±9.76 17/16 25.35±2.62合并微血管病变组 27 48.67±9.55 14/13 24.56±2.49对照组 30 45.85±10.38 15/15 24.21±2.34 F/χ2值 1.064 0.097 0.842 P值 0.393 0.905 0.416组别 例数 BSA/m2 心率/（次/分）单纯糖尿病组 33 1.83±0.15 76.13±12.47合并微血管病变组 27 1.82±0.14 75.73±11.97对照组 30 1.81±0.16 75.13±13.83 F/χ2值 0.379 0.467 P值 0.807 0.634

2.2 二维超声参数比较

三组间LVIDd、IVS及LVEF对比，差异均无统计学意义（P＞0.05）。与对照组相比，合并微血管病变组的LAD及E/e增大，E/A减小，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，单纯糖尿病组的E/e增大，E/A减小，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与单纯糖尿病组比较，合并微血管病变组的LAD及E/e增大，E/A减小，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 各组二维超声参数比较（±s）

表2 各组二维超声参数比较（±s）

注：与对照组比较，①P＜0.05；与单纯糖尿病组比较，②P＜0.05。

组别 LVIDd/mm LAD/mm IVS/mm单纯糖尿病组 46.38±3.87 34.16±3.45 8.65±2.38合并微血管病变组 46.86±5.26 37.46±4.03①② 8.87±2.06对照组 45.25±4.08 32.65±3.89 8.17±1.88 F值 0.754 10.056 1.327 P值 0.436 ＜0.001 0.259组别 LVEF/% E/A E/e单纯糖尿病组 64.38±3.65 1.05±0.35① 10.76±2.36①合并微血管病变组 64.29±4.01 0.84±0.32①② 12.96+3.34①②对照组 65.32±3.78 1.34±0.37 8.65±2.13 F值 1.498 12.386 11.473 P值 0.204 ＜0.001 ＜0.001

2.3 RT-3DE左房容积及功能参数比较

三组间LAVIp及LATEF对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。合并微血管病变组的LAVImax、LAVImin、LAVIpre、LAVIt、LAVIa及LAAEF较正常对照组对照组增高，LAPEF较对照组减低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；单纯糖尿病组的LAVImax、LAVIpre、LAVIt、LAVIa及LAAEF较对照组明显增高，LAPEF较对照组减低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与单纯糖尿病组比较，合并微血管病变组的LAVImax、LAVImin、LAVIpre、LAVIt、LAVIa及LAAEF增高，LAPEF减低，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 各组三维超声参数比较（±s）

表3 各组三维超声参数比较（±s）

注：与对照组比较，①P＜0.05；与单纯糖尿病组比较，②P＜0.05。

组别 LAVImax（mL·m-2） LAVImin（mL·m-2） LAVIpre（mL·m-2）单纯糖尿病组 23.64±3.25① 9.04±1.75 14.87±3.52①合并微血管病变组 28.04±3.66①② 11.89±1.79①② 18.74±4.01①②对照组 21.56±2.98 8.55±1.60 11.64±3.12 F值 18.427 11.533 21.453 P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001组别 LAVIt（mL·m-2） LAVIp（mL·m-2） LAVIa（mL·m-2）单纯糖尿病组 14.65±3.22① 9.47±2.88 5.48±1.77①合并微血管病变组 16.35±3.29①② 9.79±2.74 7.01±1.93①②对照组 12.16±2.89 10.04±2.35 3.54±1.89 F值 36.456 1.986 42.877 P值 ＜0.001 0.165 ＜0.001组别 LATEF/% LAPEF/% LAAEF/%单纯糖尿病组 59.01±7.36 38.19±8.54① 36.78±7.43①合并微血管病变组 58.26±7.74 34.04±8.18①② 41.27±8.04①②对照组 57.75±6.04 42.65±7.59 32.14±6.59 F值 2.567 26.045 12.647 P值 0.118 ＜0.001 ＜0.001

3 讨论

糖尿病长期的高血糖可引起心肌代谢底物发生改变，导致心肌弥漫性纤维化和微血管病变[5]。其微血管并发症可累积全身多个组织器官，如视网膜、神经、肾脏及心肌组织。糖尿病对心脏的损伤早期多表现为左室舒张功能异常，随着病情进一步发展，左室收缩功能开始出现异常[6]。左房对调节左室舒张功能的变化起着重要作用。有研究发现[7]，左房的容积和功能可作为预测糖尿病患者发生心血管事件的一个独立因素。RT-3DE摒除了左房结构不规则的影响，能准确评价左房的容积及功能。

本研究结果显示，在左室收缩功能未出现明显变化时，T2DM患者左室舒张功能参数与对照组即有明显差异，表现为E/e增大及E/A减小，合并微血管病变组舒张功能减退更加明显。左室舒张功能减退表现为舒张末期压力增高，房室之间的压力差减小，左房排入左室的血流量减少，导致左房容量的增加，左房壁薄从而代偿性的出现增大。本研究中，糖尿病两组的LAVImax、LAVIpre及LAVIt较正常对照组增加，提示左房容积增大，储存器功能受损。T2DM患者左室舒张期充盈压力增高，血流动力学表现为从肺静脉→左房→左室的血量减少，反映了左房的管道功能受损。本研究中，糖尿病两组的LAPEF较正常对照组降低，而LAPEF代表着左房的管道功能。国外有研究显示，LAPEF能反映2型糖尿病患者心脏受损变化，其敏感度在所有研究指标中最高[8]。本研究中，糖尿病两组的LAVIa及LAAEF较正常对照组增加，提示助力泵功能增强，其原因可能由于左房的管道功能减低，为保证正常的左室被动充盈，左房助力泵功能代偿性增加。

此外，相比较单纯糖尿病组，合并微血管病变组在左房容积和功能的异常程度上更为显著，表明合并微血管病变的T2MD患者心脏功能受损程度更为明显。同时单纯糖尿病组LAD和LAVImin与正常对照组相比未见明显差异，但合并微血管病变组的LAD和LAVImin均大于正常对照组及单纯糖尿病组。T2MD患者左室舒张末压力增高，导致二尖瓣提早关闭，部分血液停滞在左房。尽管左房主动排空功能代偿性增强，早期可能满足其生理需求，但随着病程及严重程度的增加，心脏功能进一步受损，逐渐由代偿期向失代偿期转变，导致LAVImin增大，因此本研究中LAD及LAVImin在合并微血管病变组中表现出更大的异常。

综上所述，2型糖尿病可导致左房结构及功能的改变，表现为左房的储备功能受损，管道功能减低，助力泵功能增高，合并微血管病变者受损更加显著。RT-3DE能够准确评价T2MD患者左房容积及功能的改变，为临床早期诊治提供可靠依据。