速度向量成像技术定量评估肥厚型心肌病患者左心房容积与功能的临床价值

戴丽雅 周晨晖 陈君美 周宁 陈方红

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）的发病率约2‰～5‰，是最常见的常染色体显性遗传性心肌病，其临床表现及发展过程具有高度异质性，是导致心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）和心力衰竭的重要原因[1-3]。目前临床上评估HCM患者的心功能主要以左心室为主，但有研究表明，左心房功能变化能预测HCM患者其他心血管事件的发生，而左心房大小的评估也已被欧洲心脏病学会纳入SCD的危险模型中[4-5]。因此，在HCM患者中，准确评估左心房大小及功能对临床治疗有重要价值。本研究应用速度向量成像（velocity vector imaging，VVI）技术定量评估HCM患者左心房容积及功能的改变，并探讨其临床应用价值，现报道如下。

1 对象和方法

1.1 对象 收集2019年3月至2020年9月在丽水市中心医院诊断为HCM的患者36例（HCM组），其中男22 例，女 14 例；年龄 19～85（56.61±13.86）岁；体表面积（1.71±0.15）m2。入选标准：符合 HCM 诊断标准[5]；左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）＞50%；窦性心律。排除标准：因高血压、先天性心脏病、主动脉狭窄、慢性肾病等引起左心室肥厚者；运动员；有二尖瓣狭窄或二尖瓣环中度及以上钙化者；主动脉瓣和（或）二尖瓣反流程度为轻度以上者。选择同期健康体检者30例（对照组），其中男18例，女12例；年龄20～78（52.26±12.23）岁；体表面积（1.68±0.21）m2。两组对象性别、年龄、体表面积比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。所有对象的体格检查、血液生化指标、心电图检查均无异常发现。本研究经本院医学伦理委员会审核通过[审批文号：科研伦审（2021）第（182）号]。

1.2 超声检查方法 采用德国西门子（Siemens Acuson SC2000）彩色多普勒超声诊断仪，系统内置VVI软件，使用4V1C探头，频率1～5 MHz。嘱受检者左侧卧位，平静呼吸，连接心电图，测量左心房前后径（left atrial diameter，LAD）、舒张末期室间隔厚度（inter ventricular systolic diameter，IVSd）、左心室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDd）、左心室舒张末期后壁厚度（left ventricular end-diastolic posterior wall thickness，LVPWd）、LVEF。利用脉冲多普勒测量二尖瓣口舒张早期峰值流速（peak transmitral E-wave velocity，E）、舒张晚期峰值流速（peak transmitral A-wave velocity，A），并计算其比值（E/A）。

进入VVI模式，在心尖四腔心切面显示清晰的房间隔和左心房侧壁，嘱患者屏气，连续采集3个心动周期的动态图像，存储待脱机分析。分析时，将图像回放到左心室收缩末期，能够清晰显示心内膜边界，从二尖瓣环处开始手动逐点勾画左心房心内膜边界。根据心电图，在应变曲线（图1）、应变率曲线（图2）、容积-时间曲线（图3）及容积变化速率曲线（图4）中分别测得左心房整体纵向应变峰值（left atrial globallongitudinal peak strain，LA-GLPS）、收缩期峰值应变率（peak systolic strain rate，SRs）、舒张早期峰值应变率（peak early diastolic strain rate，SRe）、舒张晚期峰值应变率（peak late diastolic strain rate，SRa）、收缩期速率峰值（dv/dts）、舒张早期排空率峰值（dv/dte）、舒张晚期排空率峰值（dv/dta）、左心房最大容积（maximum of left atrial volume，LAVmax）、左心房收缩前容积（Left atrial presystolic volume，LAVp）及左心房最小容积（minimum of left atrial volume，LAVmin），并据此计算左心房最大容积指数（maximum of left atrial volume index，LAVImax）=LAVmax/体表面积，左心房总射血分数（left atrial total ejection fraction，LATEF）=（LAVmax－LAVmin）/LAVmax×100%，左心房主动射血分数（left atrial active ejection fraction，LAAEF）=（LAVp-LAVmin）/LAVp×100%，左心房被动射血分数（left atrial passive ejection fraction，LAPEF）=（LAVmax-LAVp）/LAVmax×100%。所有数据均取3个心动周期的平均值。

图1 速度向量成像技术描记的左心房纵向应变曲线图[a：正常人；b：肥厚型心肌病（HCM）患者；HCM患者左心房整体纵向应变峰值较正常人明显减低]

图2 速度向量成像技术描记的左心房应变率曲线图[a：正常人，b：肥厚型心肌病（HCM）患者；HCM患者收缩期峰值应变率、舒张早期峰值应变率及舒张晚期峰值应变率均较正常人减低]

图3 速度向量成像技术描记的左心房容积-时间曲线图 [a：正常人，b：肥厚型心肌病（HCM）患者；HCM患者左心房最大容积、收缩前容积及最小容积均较正常人明显增大]

图4 速度向量成像技术描记的左心房容积变化速率曲线图[a：正常人；b：肥厚型心肌病（HCM）患者；正常人舒张早期左心房排空率峰值＞舒张晚期左心房排空率峰值，而HCM患者舒张早期左心房排空率峰值＜舒张晚期左心房排空率峰值]

1.3 统计学处理 应用SPSS20.0统计软件，计量资料以表示，组间比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组对象常规超声心动图指标比较 见表1。

表1 两组对象常规超声心动图指标比较

由表1可见，HCM组LAD、IVSd明显高于对照组，E/A低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；其余指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。

2.2 两组对象应用VVI技术测量指标比较 见表2。

由表 2 可见，HCM 组 LA-GLPS、SRs、SRe、SRa、dv/dte、LAPEF及LATEF的绝对值均低于对照组，而dv/dts、dv/dta、LAVmax、LAVmin、LAVp、LAVImax 及 LAAEF 的绝对值均高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。

表2 两组对象应用VVI技术测量指标比较

3 讨论

HCM是一种常见的原发性心肌病，有明显的家族史，在形态上通常表现为左心室壁非对称性增厚、左心室心腔变小、左心房扩大等。HCM临床表现多样，有的患者无明显症状，而有的患者症状明显、后果严重，是青年和运动员发生SCD的首要原因[6-7]。HCM的主要病理改变为心肌细胞肥大、排列紊乱及不同程度的纤维化，心肌增厚使得顺应性减低，左心室舒张功能障碍，从而引起左心房压力升高，导致左心房发生重构[8]。

左心房功能主要包括以下3个部分[9-11]：（1）储器功能：收缩期二尖瓣关闭，左心房接纳并存储回心的肺静脉血液，体现了左心房的充盈能力；（2）管道功能：舒张早期，血液从左心房流入左心室，主要依靠左房室之间的压力差，左心房起管道作用，受左心室舒张功能影响；（3）辅泵功能：舒张晚期，左心房心肌主动收缩，进一步增加左心室舒张末期充盈量。

VVI技术是一种可以定量评估心脏收缩、舒张运动的超声新技术，以二维灰阶成像为基础，利用斑点追踪和超声像素空间相干等技术，识别并追踪心肌中的声学斑点，能定量分析心肌在各个方向上的形变和速度，且测量重复性较高[12]。VVI技术测得的应变、应变率、容积变化速率、左心房射血分数及容积参数可以无创性早期评估左心房容积及功能，其中左心房储器功能可用SRs、dv/dts及LATEF来评价；管道功能可用SRe、dv/dte及LAPEF来评价；辅泵功能可用SRa、dv/dta及LAAEF来评价。

本研究中，HCM 组 LA-GLPS、SRs、SRe、SRa 绝对值均较对照组减低，而 LAD、LAVmax、LAVmin、LAVp 及LAVImax均较对照组增加，提示HCM会引起左心房扩大且心房心肌形变能力下降。分析其原因可能有[8，13]：（1）左心房心肌相对心室壁而言较薄，顺应性较好，HCM患者心室壁僵硬造成左心室舒张功能不全，引起左心房后负荷压力增加，使得左心房逐渐增大、容积扩大，左心房心肌发生重构，心房肌僵硬度增加，心肌形变能力减低；（2）HCM患者心室肌增厚，心肌收缩力增强，故向心尖方向牵拉二尖瓣环的幅度明显加大，有利于左心房的充盈。

本研究结果显示，HCM组dv/dts、dv/dta及LAAEF绝对值均较对照组增大，dv/dte、LAPEF、LATEF绝对值均较对照组减小，提示HCM患者左心房辅泵功能增强，而储器功能及管道功能均下降。分析原因可能是因为HCM患者左心室心肌增厚，顺应性减低，左心室舒张功能减低，左心室主动抽吸力减低，使得经左心房流入左心室的血量减少，左心房的管道功能被削弱。为了保证左心室射血量，左心房将会代偿性加强主动收缩，故而左心房的辅泵功能增强；而随着左心房容积的增加，心房的重构使得心房肌僵硬，顺应性减低，导致储器功能下降[14-15]。

国内外文献显示，学者们对于HCM患者左心房辅泵功能的研究结果并不一致，报道为正常、增强或减低的均有[16-20]。根据Frank-Starlin机制，最开始左心房收缩力会随着左心房容积的增加而代偿性增强，但左心房容积的进一步扩大最终会导致左心房收缩功能下降[15]。在不同的研究中，HCM患者的左心室舒张功能障碍程度不同，若处于左心室舒张功能不全早期，其左心房辅泵功能可能会代偿性增加，而对于严重舒张功能不全的患者，其左心房功能终会减低。Murata等[21]的研究也指出，左心房辅泵功能在左心室舒张功能不全的早期会增强，并随着左心室舒张功能的加重而减弱。本研究的不足之处有：研究样本量较小，未对HCM患者左心室舒张功能不全等级进行分组研究。

综上所述，HCM患者左心房容积增大，左心房辅泵功能代偿性增强，而储器功能及管道功能均下降。VVI技术能早期、定量评估HCM患者左心房容积和功能改变，值得在临床中推广应用。