甲钴胺联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的价值

闫莉梅

摘要：目的：分析甲钴胺联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的价值。方法：选择我院2019年10月至2020年10月糖尿病周围神经病变患者共100例，数字表随机分2组每组50例，对照组的患者给予甲钴胺治疗，观察组在该基础上增加依帕司他。比较两组治疗前后患者周围神经传导的平均速度、疼痛，麻木，凉，烧灼，踏棉感，不平衡感缓解时间、总有效率。结果：治疗前二组患者周围神经传导的平均速度比较，p>0.05，而治疗后两组周围神经传导的平均速度均改善，而观察组周围神经传导的平均速度显著高于对照组， p<0.05。观察组疼痛，麻木，凉，烧灼，踏棉感，不平衡感缓解时间短于对照组，p<0.05。观察组总有效率96.00%高于对照组82.00%， p<0.05。结论：甲钴胺联合依帕司他对于糖尿病周围神经病变的治疗效果确切，可更好提高治疗效果和改善患者周围神经功能，加速缓解疼痛，麻木，凉，烧灼，踏棉感，不平衡感，值得推广应用。

关键词：甲钴胺;依帕司他;糖尿病周围神经病变;价值

【中图分类号】R97             【文献标识码】A             【文章编号】2107-2306（2021）12--01

糖尿病周围神经病变是糖尿病严重的并发症之一，报告的发病率为76.9%。病人的早期症状是肢体远端麻木，体表感觉功能退化，严重影响患者的生活质量。当前， 糖尿病周围神经病变的发病机制主要为微血管病变所致的代谢紊乱和缺氧损伤，前者可表现为多元醇旁路激活和蛋白糖基化异常。醛还原酶抑制剂（ARI）主要通过抑制多元醇改善 糖尿病周围神经病变。在过去，使用甲钴胺等症状支持和神经营养支持。依帕司他是目前应用最广泛的醛糖还原酶抑制剂，能抑制山梨醇在红细胞中的积累，从而改善患者氧化应激反应和神经病变症状。本研究选择我院2019年10月至2020年10月糖尿病周围神经病变患者共100例，数字表随机分2组每组50例，分析了甲钴胺联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的价值，如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择我院2019年10月至2020年10月糖尿病周围神经病变患者共100例，数字表随机分2组每组50例，其中，对照组男28例，女22例，年龄65-77（68.45±2.10）岁。观察组男27例，女23例，年龄65-79（6.845±2.69）岁。两组统计学比较显示p大于0.05。

1.2方法

对照组的患者给予甲钴胺治疗，甲钴胺注射液0.5mg，静脉推注每天1次。观察组在该基础上增加依帕司他。甲钴胺用量同对照组。依帕司他片每次服用50mg，每日用药3次，共连续治疗8周。

1.3观察指标

比较两组治疗前后患者周围神经传导的平均速度、疼痛，麻木，凉，烧灼，踏棉感，不平衡感缓解时间、总有效率。

1.4疗效标准

显效：治疗后所有患者疼痛缓解，肢体麻木缓解，恢复深浅感觉，肌电图显示正常，神经传导速度较治疗前增加5m/s以上;有效：治疗后疼痛缓解，肢体麻木减轻，浅深感觉和腱反射改善，肌电图显示改善，神经传导速度增加不足5m/s。无效：达不到以上标准。排除无效率计算总有效率。

1.5统计学方法

在SPSS22.0软件中，计数X统计，计量t检验，p<0.05表示差异有意义。

2结果

2.1治疗前后周围神经传导的平均速度比较

治疗前二组患者周围神经传导的平均速度比较，p>0.05，而治疗后两组周围神经传导的平均速度均加速，而观察组周围神经传导的平均速度高于对照组，p<0.05。如表1.

2.2两组症状缓解时间比较

观察组疼痛，麻木，凉，烧灼，踏棉感，不平衡感缓解时间短于对照组，p<0.05。如表2.

2.3总有效率比较

观察组总有效率96.00%高于对照组82.00%， p<0.05。

3讨论

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症，有几种类型，外周神经病变以四肢对称性麻木、刺痛、行走时感觉无力为特征。

糖尿病周围神经病变病是一种多发性神经疾病，其特点是节段性脱髓鞘。糖尿病周围神经病变包括感觉神经、运动神经和自主神经，引起疼痛、麻木、运动障碍和自主神经功能障碍，不能及时发现并加以干预，导致糖尿病足的发生，成为糖尿病的主要原因。关于糖尿病周围神经病变病的发病机制，认为主要是代谢紊乱和微血管病变所致缺氧损伤所致。多元醇代谢途径的增加是糖尿病慢性并发症发生的重要机制。多元醇途径也叫山梨醇途径，是由醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶组成。在 NADPH作辅酶的基础上，醛糖还原为山梨醇，再由山梨醇脱氢酶氧化山梨醇生成果糖。多元醇代谢途径增多，导致糖尿病患者体内山梨醇含量增高。山梨醇极性高，细胞膜不易在神经细胞内蓄积，引起通透性损伤和糖尿病神经病变。与此同时，山梨醇过量还影响神经组织细胞外肌醇的摄取，使 Na/K- ATP ATPase活性发生变化，使神经细胞肿胀变性，减缓神经传导速度。

依帕司他属于醛糖还原酶抑制剂。可抑制醛糖还原酶的活性，减少葡萄糖向山梨醇的转化，减少细胞内山梨醇的积累，促进神经功能的恢复，减轻患者的症状。与此同时， 糖尿病周围神经病变的特征性病理改变为脱髓鞘阶段、雪旺细胞损伤和不同程度的轴突损伤。有髓神经纤维密度、神经髓鞘厚度、轴突面积及轴突柱率的增加，依帕司他可改善神经血供，增加神经组织中肌醇含量，有效提高神经传導速度。

甲鈷胺是一种内源性辅酶B12，在蛋氨酸合成中具有重要作用。转甲基化可促进神经细胞利用对叶酸的利用，核酸、蛋白合成，使轴突结构蛋白运输正常化，抑制神经变性，促进磷脂胆碱合成，促进神经髓鞘的形成，改善神经键传递延迟和乙酰胆碱等神经递质的减少，修复受损的周围神经。

本研究显示，治疗前二组患者周围神经传导的平均速度、疼痛，麻木，凉，烧灼，踏棉感，不平衡感缓解时间比较，p>0.05，而治疗后两组周围神经传导的平均速度、疼痛，麻木，凉，烧灼，踏棉感，不平衡感缓解时间均改善，而观察组周围神经传导的平均速度显著高于对照组，疼痛，麻木，凉，烧灼，踏棉感，不平衡感缓解时间均显著低于对照组，p<0.05。观察组总有效率96.00%高于对照组82.00%， p<0.05。其主要原因是，依帕司他可抑制糖尿病周围神经病变患者红细胞和山梨醇的积累，有效缓解糖尿病患者氧化应激，提高运动神经传导速度，有效促进脂、蛋白代谢，修复受损神经组织。

综上所述，甲钴胺联合依帕司他对于糖尿病周围神经病变的治疗效果确切，可更好提高治疗效果和改善患者周围神经功能，加速缓解疼痛，麻木，凉，烧灼，踏棉感，不平衡感，值得推广应用。

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