后循环缺血性卒中与血管形态相关性研究进展

张鑫淼，刘 鹤，刘贝贝，王 芳，王 崇，赵金义，于泽霏，邢 健

(1.牡丹江医学院；2.牡丹江医学院附属红旗医院放射科，黑龙江 牡丹江 157011)

后循环脑梗死(posterior circulation infarction,PCI)约占缺血性脑卒中的20%～25%[1]。具有高致死率、高致残率的特点。动脉粥样硬化是后循环缺血性卒中的最重要原因，血栓栓塞、椎-基底动脉供血区灌注不足也是后循环缺血性卒中的重要因素[2]。近年来，随着磁共振血管成像的广泛应用，有研究表明血管形态及结构异常与后循环缺血性脑卒中密切相关[3]。血管形态学改变包括狭窄、迂曲、纤细等，惠凯等[4]认为椎-基底动脉扭曲变形、管径纤细等血管改变可能为后循环缺血性脑卒中的危险因素。现将后循环缺血性卒中与血管形态相关性研究进展综述如下。

1 基底动脉变异

1.1 基底动脉弯曲基底动脉弯曲发病机制有先天性因素和后天性因素，如果在生长发育过程中存在胚胎状态残留，即会出现不同程度基底动脉弯曲，后天性因素是指存在动脉粥样硬化时，动脉管壁弹性减弱，管腔内血液压力作用于弹性减弱的血管壁，可能导致血管曲度改变，同时血流减少，血管壁内膜的清除功能减低，沉淀物不断的蓄积，也会导致血管弯曲。刘晓玉等[5]运用卡方分析对1162名患者进行研究，将MRA冠状位上基底动脉走行呈非直线定义为基底动脉迂曲，结果表明基底动脉迂曲与桥脑梗死之间存在相关性(χ2=338.281，P=0.000)。Zhang等[6]应用MRA检查将基底动脉最弯曲处的中点到基底动脉起止点垂直直线距离定义为弯曲长度，根据Logistics回归分析发现基底动脉弯曲长度大于3.77mm的基底动脉迂曲是脑桥梗死的独立预测因素。Li等[7]采用回顾性横断面研究，对67例缺血性脑卒中合并动脉粥样硬化患者进行评估，研究表明血管发生迂曲时，血管内弧更容易形成斑块，且迂曲程度越重，越易形成斑块。基底动脉曲度改变可能会导致血栓形成、栓塞和缺血性卒中，可能涉及以下几种机制，第一，血管弯曲使血液流动速度减慢，血栓更容易形成，脱落可以导致微血管阻塞；第二，基底动脉曲度改变可能会牵拉穿支动脉，增加脑桥梗死的风险；第三，血液对血管壁产生作用力，包括与血管壁垂直的壁面压力和与血管壁平行的壁面剪切力，基底动脉弯曲患者血流阻力增高，血流速度和壁面剪切力减低，可能会导致梗死[8]。

1.2 基底动脉发育不全基底动脉发育不全(basilar artery hypoplasia，BAH)是一种先天性血管变异。尹所等[9]根据MRA将基底动脉直径≤2 mm分为BAH组(n=67)，基底动脉直径>2 mm为非BAH组(n=108)，采用经颅多普勒超声分析基底动脉血流动力学变化，BAH组检查显示脑桥低灌注26例(38.8%)高于非BAH组低灌注10例(9.3%)，BAH组合并后循环梗死者19例(28.4%)高于非BAH组6例(5.6%),作者认为BAH患者血流速度减慢，可能是导致后循环梗死的机制。张志勇等[10]回顾性分析328例患者，该研究发现，与非BAH组相比，BAH组后循环缺血性脑卒中发生率更高，可能是由于血管管腔变细导致灌注压减低、血流速度减慢，栓子清除率下降，导致后循环缺血性卒中风险增加。Park等[11]认为与腔隙性脑梗死患者相比，BAH患者预后较好，可能是由于纤细的基底动脉有其他代偿血管，在缺血时有丰富的侧支循环供应，所以梗死区域较小。除此之外，BAH常合并一些其他先天性血管变异[10]，当合并胚胎型大脑后动脉时，为了代偿相应脑组织，BAH患者会有相应侧支循环生成，临床预后相对较好。

1.3 基底动脉开窗动脉开窗是一种罕见的先天性血管变异，常发生于基底动脉起始部，血管始于一个共同起源，在走行过程中分成两个不同的血管，并在远端重新结合。刘尖尖等[12]回顾性分析11例颅内动脉开窗患者，其中4例脑桥缺血性卒中与基底动脉开窗相关，表明基底动脉开窗畸形与后循环缺血性脑卒中具有相关性。Ha等[13]报道了一例64岁基底动脉开窗导致双侧桥脑梗死的病例，对该患者进行进行血流动力学分析，分别测量开窗之前、开窗时以及开窗后的血流速度及壁面剪应力,发现在开窗部位峰值流速最高，壁切应力最低。此外，Liu等[14]研究发现基底动脉开窗可能是动脉硬化斑块的危险因素，在该研究中发现斑块多发生在分叉阶段侧壁，斑块的形成可能与特殊血管结构引起的血流动力学改变有关，血液在流动过程中，压力施加在血管壁上，具有不规则的压力分布，在血管分叉处，侧壁的壁内压和壁切应力比内壁低，斑块更易沉积在低压区，所以斑块多发生于侧壁。开窗的两条血管局部血流动力学发生改变，易促使基底动脉形成血栓，造成微血管堵塞，严重者可出现梗死。

2 椎动脉变异

2.1 椎动脉优势椎动脉优势(vertebralartery dominance,VAD)多发生于左侧，即左侧椎动脉(vertebral artery,VA)管腔比右侧粗，可能与椎动脉起源有关，椎动脉通常起自锁骨下动脉，是主动脉的第二级分支，右侧锁骨下动脉起自头臂干，为主动脉的第三级分支，分支数越多，距离主动脉越远，血管内血液冲击力越小，另一个原因可能是由于左侧椎动脉与锁骨下动脉形成角度较小。李薇等[15]对106例后循环梗死患者进行研究，研究表明VAD易导致基底动脉向纤细侧弯曲，可能机制为双侧椎动脉管腔不同，导致汇入基底动脉的血流不均衡，血流长期冲击一侧血管壁会导致基底动脉发生弯曲，血流动力学发生改变，严重时可能会发生脑桥梗死。Zhu等[16]研究发现VAD不仅与基底动脉曲度改变有关，而且与PCI显著相关，存在VAD时，大脑后动脉主要为优势侧椎动脉供血，少部分为非优势侧供血，当各种原因造成供血不足时，易发生梗死。Kim等[17]研究纳入96例脑桥梗死患者，发现椎动脉与基底动脉的夹角可能是后循环梗死的独立危险因素，交界区角度越大，血流剪切力越大，梗死发生概率越大。

2.2 椎动脉发育不全椎动脉发育不全(VAH)是指VA管腔≤2 mm或两侧VA管径比≤1∶1.7[18]。郭强等[19]对53例VAH患者和60例健康人进行研究，研究显示VAH与PCI具有相关性，且PCI病灶多位于VAH同侧。Gaigalaite等[20]将367名有后循环卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者和742名无症状受试者纳入研究，在研究中发现，相对于无症状者，VAH在后循环卒中和TIA患者中更常见，该研究还表明在前循环卒中患者中，VAH的发生频率与无症状组无明显差异，进一步说明了VAH与PCI密切相关，机制可能是基底动脉和椎动脉分支局部灌注不足。该研究表明关联程度与年龄有关，年轻人中也常见VAH，但由于后循环其他血管的代偿作用，与TIA关系更密切，而不是PCI，在合并其他危险因素的老年人群中，VAH与PCI关系更密切，VA直径越小，越容易发生阻塞，当合并动脉粥样硬化时，更容易造成VAH同侧椎动脉狭窄，但动脉粥样硬化过程往往不是局部的，而是累及其他颅内大血管，成为PCI的混合病因。小脑后下动脉是椎动脉的主要分支血管，非优势侧椎动脉管腔纤细，血流减少，导致同侧小脑后下动脉灌注降低，可能会导致梗死，除此之外，纤细侧椎动脉血流量减慢，血栓清除率降低，更易形成斑块，严重时导致梗死。

3 总结和展望

综上所述，后循环缺血性脑卒中的发生是多种因素共同作用的结果，随着对缺血性脑卒中不断深入研究，对PCI的影响因素有更深刻的认识，包括动脉粥样硬化、血管形态改变，这些改变会影响血流速度以及血管壁受力情况，动脉粥样硬化是缺血性卒中最常见的原因，对于此类患者临床医师应尽早积极治疗，除此之外，血管形态改变也是缺血性卒中的危险因素，当合并脑卒中危险因素时更易导致梗死，应重视对高血压、高血脂等动脉粥样硬化危险因素的控制。血管形态改变对血流动力学的影响还有待进一步研究，明确血管形态的演变过程，有利于对高危人群尽早干预。