颈动脉窦抑制死的法医学进展

曹楠，封华，张伯旸，刘滨，陈庆

1.北京市公安司法鉴定中心病理室，北京100192；2.北京市朝阳区司法鉴定中心，北京100163

颈动脉窦轻微外伤后的死亡，在国内被划分为猝死中的抑制死，即反射性心脏停搏。目前认为其机制为：轻微打击喉部、阴囊、上腹部或压迫颈动脉窦，这些部位神经末梢遭受刺激，引起迷走神经反射性心搏变慢或停止，或者反射性地引起血管扩张、血压下降休克死亡[1]。心血管系统及其神经反射应激在此类死亡过程中起到重要作用。近年，国内外关于颈动脉窦综合征（carotid sinus syndrome，CSS）的临床研究不断增多，微细解剖进一步完善，但确切检查方法尚未确立；相关颈动脉窦功能机制尚不完全清楚，其在法医学实践中能否单独引发死亡及在死亡过程中的地位尚存争论。本文就近年国内外关于颈动脉窦的临床、解剖、机制的相关研究进行系统分析和总结。

1 临床研究

1.1 CSS流行病学研究

在国外研究中，CSS 定义为患有心血管疾病的老年男性频发晕厥的自主神经系统疾病，颈动脉窦受压后，通过迷走神经和血管神经性反射导致心脏抑制，此种异常反射归因于压力感受器功能紊乱及神经退化[2]。其诊断方法为对患者进行颈动脉窦按摩后，患者发生3 s 以上的心脏停搏为心脏型，发生血压下降6.7 kPa（50 mmHg）者为血管型，两症状同时存在者为混合型，颈动脉窦按摩明确要求在有心电监护及心脏复律设备条件下进行[3]，安装起搏器作为心脏型CSS的治疗手段，血管型及混合型则需使用血管抑制剂或施行颈动脉窦神经横断术治疗。平时未出现晕厥症状而在颈动脉窦按摩后出现相应心搏骤停、血压下降的症状，被称为颈动脉窦过敏症（carotid sinus hypersensitivity，CSH）[4]。

CSS 心脏骤停发生率为每百万人口中35～40 名患者。一项意大利研究[4]显示，1 855 名晕厥患者中，有8.8%确诊为CSS，英国的比例是4%，多为患有心脏疾病男性，包括心律不齐、房室传导阻滞、窦房结疾病等。有关23 例CSS 患者的电生理学研究[5]中，有11 名出现房室传导阻滞、间歇性房颤、束支传导阻滞等，即50%左右患者有窦房结疾病或心脏传导缺陷，植入起搏器可完全消除症状。基于272 名社区老人的CSH相关研究[6]表明，有107 例（39%）颈动脉窦按摩后出现颈动脉窦过敏反应，24%的患者有长于3 s 的心脏停搏，16%有晕厥症状，年龄增长和男性是CSH 的危险因子。而另一项105 名（男67 例，女38 例）有各种心血管疾病患者的研究[7]中，所有案例无自发性晕厥病史，其中18 例（17%）心室搏动间期异常，这一比例明显高于正常水平（2%），其中11 例（10%）颈动脉窦按摩后出现心律不齐。以上研究表明，CSS 类疾病在人群中发病率不高，但其案例与心脏传导系统疾病存在一定重合，同时其发病率还随着年龄增大、血管硬化而增加。

1.2 诱发因素及危险因素

在一定因素诱导下，部分CSS及心血管疾病患者可出现心律不齐、冠心病发作，甚至心搏骤停。NISHIZAKI等[8]报道1 例反复胸痛、头晕的60 岁男性，行颈动脉窦按摩后心电图示ST 段于Ⅱ、Ⅲ和aVF 导联升高，右冠状动脉发生局灶性痉挛。1 例中年男性在全麻切除颈部肿块手术过程中，颈动脉窦被直接按压刺激后，心电图ST 段抬高，术后发现患者右冠状动脉弥漫性轻度狭窄伴持续胸痛，确诊为变异性心绞痛[9]。1 名无心血管基础疾病、无服药史的76 岁男性因晕厥入院，心电图显示窦性心律及正常的QT 间期，左心室复极化改变，进行颈动脉窦按摩3 s 内发展为心室颤动[10]。CAREY[11]报道，对1 名反复发作性晕厥的58 岁女性进行左侧颈动脉窦按摩时，其心电图显示诱发了房颤及心律失常，诊断为混合型心脏抑制和血管舒缩性颈动脉窦综合征。国内报道[12]1 名患有不明原因晕厥的46 岁男性在进行颈部按摩时突发死亡，解剖显示，死者双侧颈动脉粥样硬化（管腔狭窄达3 级），同时患有C3～7椎间盘脱出症。

综上所述，CSS 类疾病病因学因素包括男性、老龄化、心血管疾病（动脉粥样硬化、高血压）病史、心脏传导系统异常；诱发因素则包括颈动脉窦按摩、颈椎改变、医疗检查等。虽案例数量较少，但以上因素的确存在诱发心脏病发作、心律失常乃至心脏停搏的可能。与CSS 类疾病密切相关的颈动脉窦损伤相关死亡，应同样把这些因素视为危险因子，并在作出死亡原因判断的时候对其在死亡原因中的参与程度予以考虑。

2 形态学研究

由于颈动脉窦可以迅速反射性调节心律及血压，其解剖结构、生理功能成为法医病理学关注的重点，其解剖及机能研究近年正随着颈动脉窦神经截断术、颈动脉支架置入等相关外科手术的临床实验开展而不断更新。

2.1 解剖学研究

一般认为颈动脉窦位于颈内动脉的起始部，即颈动脉分叉处的颈内动脉膨大处。2016年，MICHALINOS等[13]提出，颈动脉分叉和甲状软骨上缘的距离为（9.8±6.7）mm，与舌骨距离为（8.7±6.0）mm，颈动脉分叉可位于第3 颈椎和第5 颈椎（或第6 颈椎）之间的任何位置。高分叉可高于C3～4椎间盘，颈动脉高分叉在亚裔中较其他族裔多见，在女性和左侧尤为突出，且具有一定遗传倾向。WEST 等[14]基于41 对颈动脉分叉形态学研究，发现颈动脉窦走行与颈动脉膨大形态位置密切相关，并根据颈动脉膨大位置分4 个类型，颈内动脉型（74.3%）、颈总动脉型（17.1%）、颈内外动脉型（7.32%）、颈外动脉型（1.22%），并明确了每种类型中颈动脉窦的走行方式。2009 年，TOOROP 等[15]研究发现，颈动脉窦神经（carotid sinus nerve，CSN）主要来源于舌咽神经，常走行于颈内动脉的前部、外侧或内侧，走行过程中可有来自于迷走神经及交感干的细小神经分支汇入，最后止于外膜中的小束神经纤维。CSN 的直径为（0.8±0.1）mm［范围为（0.5～1.5）mm］，平均长度为（60±15）mm［范围为（40～88）mm］。

2.2 组织病理学研究

2012 年，德国同行对于20 例颈部受暴力作用后死亡的案件进行回顾性研究[16]，建议分别在颈总动脉分叉处近心端2 cm 和颈内动脉、颈外动脉自分叉处发出上方2 cm 处切断，将颈动脉窦周围组织剥离后进行提取、甲醛固定，将检材在水平面上横切成几毫米厚的薄片，制成蜡块，苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察，颈动脉体存在于颈内动脉与颈外动脉之间的软组织中，CSN 末梢散在于颈内动脉外膜中。2013 年，TOOROP 等[17]关于颈动脉压力感受器的研究中，使用针对神经突触囊泡中谷氨酸转运蛋白2 和蛋白基因产物9.5 的抗体进行免疫组织化学染色，阳性者存在于颈动脉外膜，神经密度在颈内动脉的近端发出的第1 个1 cm 内侧壁最高。意大利PORZIONATO等[2]则使用抗S100 蛋白的抗体进行CSN 免疫组织化学研究，结果显示，颈动脉窦神经多走行于颈内动脉内侧，定位于颈动脉膨大与颈内动脉移行的近心端的动脉内膜变薄的位置中，免疫组织化学染色显示在动脉外膜内存在外来结构，即颈动脉窦压力感受器。

从超微结构的角度来看，颈动脉窦壁中的压力感受器神经纤维是内有密集的线粒体、糖原颗粒、嗜锇性板层小体及包涵颗粒状囊泡的球状末端，通常被具有施万细胞超微结构特征的细胞所包裹，也存在没有细胞覆盖的神经末梢。已有报道[2]描述了2 种类型的颈动脉压力感受器，Ⅰ型有较大的有髓A 型纤维，负责动脉血压的动态控制，Ⅱ型则具有较小的有髓A 型和无髓C 型纤维，并参与血压的张力控制。根据传入刺激的类型，神经纤维末梢的神经元显示出不同的电生理学和神经化学特性。投射到CSN 的大多数神经元位于岩神经节的尾部，并且酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色呈阳性。

3 法医学死亡机制研究

国外关于CSN 及其致死机制的研究尚处于理论阶段。通常称为心脏抑制反射性心脏骤停（cardioinhibitory reflex cardiac arrest，CiRCA），颈动脉窦神经反射是导致该类死亡的机制之一。颈动脉窦神经是已知的拉伸压力感受器，其将冲动通过颈动脉窦和舌咽神经传导至脑干中的孤束核，传出的冲动则由自主神经传达至神经系统，影响心率和血管舒缩张力，降低血压。这被称为颈动脉窦压力反射[18]。2010 年，SCHRAG 等[19]通过文献回顾，分析了颈动脉窦刺激导致死亡的可能，1881—2009 年的48 例CiRCA 案例报道，排除误判28 例，余19 例存在除CiRCA 以外的其他死亡原因，包括药物毒品参与、先天性心脏传导异常、颈动脉受压脑缺氧、心肌梗死发作，仅1 例51 岁男性被棍棒打中颈部，毒（药）物检测及组织病理学检验均呈阴性，判断除CiRCA 没有其他死亡原因解释，该例死者亦患有心血管疾病。SCHRAG 等[19]认为，颈部侧面受压刺激颈动脉窦，能够反射性引起心率下降，但无法单独导致死亡，仅在人体精神亢奋状态，且存在药物滥用或病理性的心脏疾病的情况下才可诱发死亡。

2012 年，DOBERENTZ 等[16]研究了20 例颈部暴力损伤后死亡的案例，包括14 例缢吊、勒死3 例、扼死1 例、钝性外力作用2 例，仅1 例勒死显示颈动脉体周围出血。因此认为，在特定条件下颈动脉窦敏感性上升，包括心脏传导系统纤维化、已有的心律异常、洋地黄（或胰岛素）用药、颈动脉窦按摩、颈动脉粥样硬化、头颈部肿瘤，酒精反而可以降低颈动脉窦敏感性；严重的颈部创伤史和迅速的死亡过程被认为是认定颈动脉反射导致死亡的必要因素，而组织病理学检验中则应包括颈部创伤出血及心血管系统快速衰竭的迹象。有案例[20]报道1 例中年男性在喉镜检查过程中发生休克，临床检查证明冠状动脉发生痉挛，尸体检验发现颈部单侧肿瘤。国内也有颈部单侧受压后死亡的相关案例[21]。故颈动脉窦刺激，特别是瞬时性的、侧向性的颈部一侧外力作用，至少应被认为是触发因素，不能因存在其他病理结果就完全否认颈动脉窦损伤引发CiRCA 的可能性。

多数暴力侵害颈部案例，尸体检验见发绀、瘀点、出血性肺水肿、急性肺气肿和脑水肿者，证明慢性循环衰竭及缺氧的存在，此时即使存在颈动脉窦周围出血，也应认定根本死亡原因并非CiRCA。

在法医病理学实践中，颈动脉窦损伤相关死亡应在排除窒息、颈髓损伤等暴力致死的基础上，首先明确颈部外伤史（旁证、录像等）或组织病理学检验见颈动脉窦周围出血，此2 项为颈动脉窦损伤参与死亡原因的要件。而确诊CiRCA，则需满足以下条件：（1）明确存在心血管系统快速衰竭；（2）经过完善的组织病理学检验排除心脏性猝死（冠心病、心脏传导系统疾病、颈动脉夹层等）的可能性；（3）毒（药）物检测排除洋地黄、胰岛素等毒（药）物使用。孤立的颈动脉窦损伤引发CiRCA 应在完全排除以上疾病发作及药物使用情况下，才可确诊。