何黄兴,黄秀芬,苏雅清
(广东省湛江农垦第二医院,广东 湛江 524000)
急性ST段抬高心肌梗死属于一种危害性较大的心血管急症,致病因素复杂,不良生活习惯、饮食特征、环境、慢性疾病等诸多因素均可导致发病,具有起病急骤、致死率高、致残率高等特点,患者常表现为胸骨后或心前区压榨性疼痛、乏力、呼吸困难等症状,若未得到及时有效的治疗,易引发休克、心力衰竭、心律失常等严重并发症,对患者生命安全构成较大威胁[1-2]。本研究分析氯吡格雷联合阿托伐他汀钙对急性ST段抬高心肌梗死患者血清学指标及预后的影响,现报道如下。
1.1 一般资料 回顾性分析2016年2月至2017年2月湛江农垦第二医院治疗的96例急性ST段抬高心肌梗死患者的临床资料,按照单双数分为对照组和观察组,每组48例。对照组男25例,女23例;年龄39~85岁,平均(61.12±15.04)岁;发病时间6~35 h,平均(21.54±4.09)h。观察组男26例,女22例;年龄41~86岁,平均(62.33±15.12)岁;发病时间6~36 h,平均(21.61±4.07)h。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究符合《赫尔辛基宣言》相关伦理要求。
1.2 纳入标准 肌钙蛋白增高或在增高后降低,存在心肌缺血症状;心电图检查显示新的ST段改变或左束支传导阻滞,经影像学检查显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常[3];患者病历资料与临床治疗完整;发病时间>6 h;对本研究使用药物无过敏史者;患者及其家属均知情同意,积极配合治疗。
1.3 排除标准 肝、肾等脏器有严重功能障碍者;合并急慢性感染、胃肠道溃疡、恶性肿瘤、自身免疫性疾病者;精神异常或认知功能障碍、智力低下,无法正常沟通者;存在近期手术史、创伤史者;中途退出研究者。
2.1 对照组 采用常规治疗。叮嘱患者绝对卧床,给予低流量吸氧、心电监护等基础治疗。药物治疗如下:阿司匹林肠溶片(湖南新汇制药股份有限公司,国药准字H43021756)每日1次口服,每次50 mg;琥珀酸美托洛尔缓释片(AstraZeneca AB,注册证号H20140780)每日1次口服,每次95 mg;卡托普利片(特一药业集团股份有限公司,国药准字H44020939)每日1次口服,每次25 mg。28 d为1个疗程,连续治疗6个疗程。
2.2 观察组 采用氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗。硫酸氢氯吡格雷片(深圳信立泰药业股份有限公司,国药准字H20000542)口服,初始剂量为每次300 mg,每日1次,自第3日起每次75 mg,每日1次;阿托伐他汀钙片(乐普制药科技有限公司,国药准字H20133127)每日1次口服,每次20 mg。28 d为1个疗程,连续治疗6个疗程。
3.1 观察指标 ①凝血指标:包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)含量。治疗前后抽取患者肘静脉血1.8 m L,按照1∶9的比例向其中加入0.109 mol/L的枸橼酸钠进行抗凝,采用凝血仪检测(德国TECO公司)。②血脂指标:测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。治疗前后抽取患者清晨空腹静脉血5 m L,放置于125单位的肝素抗凝管中,混合摇匀后立即送检,使用OPERA全自动生化分析仪检测。③不良反应发生情况:观察并比较两组患者治疗过程中恶心、胃部不适、心绞痛、心肌梗死再发生等发生情况。
3.2 临床疗效评定 显效:症状基本消失,2 h内心电图抬高段回降>50%;有效:症状明显改善,2 h内心电图抬高段回降>50%;无效:临床症状、体征均无明显改善甚至加重。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。
3.3 统计学方法 采用SPSS 22.0统计软件处理数据。计数资料以例(%)表示,采用χ2检验;计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
3.4 结果
(1)凝血指标比较 治疗前,两组患者凝血指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者凝血指标均高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 两组急性ST段抬高心肌梗死患者治疗前后凝血指标比较(±s)
表1 两组急性ST段抬高心肌梗死患者治疗前后凝血指标比较(±s)
注:1.PT,凝血酶原时间;APTT,活化部分凝血活酶时间;Fg,纤维蛋白原。2.与本组治疗前比较,△P<0.05;与对照组治疗后比较,▲P<0.05。
组别 例数 时间 PT(s) Fg(g/L) APTT(s)观察组 48 治疗前 10.32±0.76 4.67±0.85 30.75±2.93治疗后 14.21±0.20△▲ 2.01±0.22△▲ 37.60±1.58△▲对照组 48 治疗前 10.29±0.78 4.70±0.81 29.74±2.90治疗后 11.45±0.19△ 3.60±0.49△ 32.43±1.42△
(2)血脂指标比较 治疗前,两组患者血脂指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者血脂指标均优于治疗前(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 两组急性ST段抬高心肌梗死患者治疗前后血脂指标比较(mmol/L,±s)
表2 两组急性ST段抬高心肌梗死患者治疗前后血脂指标比较(mmol/L,±s)
注:1.TC,总胆固醇;TG,三酰甘油;LDL-C,低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C,高密度脂蛋白胆固醇。2.与本组治疗前比较,△P<0.05;与对照组治疗后比较,▲P<0.05。
组别 例数 时间 TC TG观察组 48 治疗前 5.88±1.02 2.66±0.35治疗后 4.11±0.55△▲ 1.42±0.24△▲对照组 48 治疗前 5.90±1.03 2.65±0.37治疗后 5.18±0.60△ 2.34±0.22△组别 例数 时间 LDL-C HDL-C观察组 48 治疗前 4.32±0.77 1.06±0.29治疗后 2.10±0.45△▲ 1.38±0.24△▲对照组 48 治疗前 4.31±0.76 1.04±0.30治疗后 3.19±0.58△ 1.15±0.21△
(3)临床疗效比较 观察组治疗总有效率为95.83%,高于对照组的83.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组急性ST段抬高心肌梗死患者临床疗效比较[例(%)]
(4)不良反应发生情况比较 观察组不良反应发生率为6.25%,对照组不良反应发生率为14.58%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。
表4 两组急性ST段抬高心肌梗死患者不良反应发生情况比较[例(%)]
急性ST段抬高心肌梗死诱病因素较多,生活作息不良、情绪大幅度波动、暴饮暴食、酗酒吸烟等均可诱发,由于患者心肌需氧量骤然增加,自身冠状动脉硬化或异常狭窄,由冠状动脉粥样硬化导致的斑块引发动脉堵塞,导致心肌出现急性缺血缺氧,患者多伴胸骨后或心前区压榨性疼痛等症状[4]。目前,临床治疗急性ST段抬高心肌梗死主要采用药物治疗。既往多采用阿司匹林肠溶片治疗,该药易被上消化道吸收,其可通过使血小板环氧合酶-1发生不可逆性乙酰化,阻止花生四烯酸与酪氨酸Tyr385结合,抑制前列腺素H2合成,进而发挥抗血小板聚集作用。但长期服用该药易使患者产生耐药性,部分患者甚至发生恶心、呕吐等不良反应,因此阿司匹林肠溶片整体疗效与安全性仍需提高。故本研究分析氯吡格雷联合阿托伐他汀钙对急性ST段抬高心肌梗死患者血清学指标及预后的影响。
阿托伐他汀钙属于典型的降血脂、抗炎药物,能抑制血管平滑肌增殖、迁移,促进心肌细胞能量再生,降低冠状动脉微栓塞事件的发生。其药理机制为可抑制体内甲戊二酰基辅酶活动,降低胆固醇还原量,进而降低血液黏稠度,调节血脂,缓解病情;抑制炎症,促进血管内皮功能逐渐恢复,使血流动力学稳定;具有抗氧化功能,可减少体内氧自由基的生成并清除氧自由基,从而改善心功能;增加细胞表面低密度脂蛋白受体量,加速相关蛋白分解代谢,促进粥样动脉硬化斑块稳定[5]。氯吡格雷是一种噻吩吡啶类药物,具有高效选择性,其可与血小板表面二磷酸腺苷发生不可逆结合,进而抑制二磷酸腺苷受体介导的活性,减缓血小板释放二磷酸腺苷受体的速度,降低血小板聚集的可能性[6]。本研究结果显示,观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05),治疗后,观察组血清学、凝血指标均优于对照组(P<0.05),提示采用氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗急性ST段抬高心肌梗死,可改善患者临床症状,加速血栓溶解,调节内环境恢复正常。分析其原因为,阿司匹林虽能在一定程度上提高溶栓治疗的有效性,但在抑制血小板聚集方面仍有不足,且部分患者服用小剂量阿司匹林肠溶片后发生了急性冠状动脉综合征,即使加大剂量也未达到预期治疗效果,同时大剂量、反复治疗也加大了患者心理压力与经济负担,依从性差,影响治疗效果[7]。氯吡格雷在体内经氧化、水解转化为活性代谢物,可阻断二磷酸腺苷与其受体结合,有效弥补阿司匹林肠溶片的不足之处。同时该药与阿托伐他汀钙联合治疗,可发挥协同作用,提高治疗效果[8]。此外,两组患者不良反应发生情况无显著差异,说明两种药物联合应用治疗急性ST段抬高心肌梗死不会增加药物在患者体内的毒素积累,安全性较好。
综上所述,采用氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗急性ST段抬高心肌梗死,效果良好,安全性高。但需注意的是,本研究仅是从我院某段时间内选取的部分病例,治疗可能存在一定偏倚性,适用范围具有一定限制,今后可在该研究基础上继续探讨联合氯吡格雷、阿托伐他汀钙治疗的效果,为心血管疾病的治疗提供更多依据。