刘岚,李丽贤,孙丽娟,林俊红
广东省妇幼保健院儿科,广东广州510010
消化性溃疡(PU)指的是胃蛋白酶或胃酸消化胃肠道黏膜后引发的溃疡。PU可发生在十二指肠、食管、胃-空肠吻合口、胃等附近,其中十二指肠和胃部发生溃疡最多见[1-3]。PU的一年发病率约0.1%~0.3%,终生的患病率约5%~10%,患儿中男性居多,无年龄差异,近些年PU的发生率呈现不断下降的趋势,可能和非甾体抗炎药(NSAIDS)的合理应用以及幽门螺旋杆菌(Hp)的感染率降低有关。PU根据溃疡数目分为单发性和多发性,PU需及时开展有效治疗的效果较好,多数均可治愈,但若延误病情,会引发并发症的出现,其中出血是PU常见并发症,出血量的多少、急缓和被侵蚀的血管大小有紧密的联系,侵蚀的血管为较大动脉则出血量多且急促。PU出血治疗的主要原则是保护胃黏膜、控制出血、防反流、纠正休克、抑胃酸,而抑酸和止血是其中的关键,临床治疗多选用保守治疗[4-6]。该文针对2018年4月—2020年4月该院接收的52例PU出血患儿,予以其保守治疗,现报道如下。
方便选择该院接受消化性溃疡出血治疗的52例患儿为研究对象,根据抽签法均分样本为保守组(n=26)和对照组(n=26)。保守组10例男童,16例女童;年龄3~13岁,平均(8.23±2.72)岁。对照组14例男童,12例女童;年龄4~12岁,平均(7.41±2.24)岁。对比两组样本资料,差异无统计学意义(P>0.05)。具有可比性。
纳入标准:入组患儿均符合消化性溃疡的临床诊断标准;同期未参加其他临床研究;患儿家长了解该研究的目的与方法,并签署了知情同意书;半年内无消化道手术记录的患儿;该研究已经取得医院伦理委员会的认可与批准。
排除标准:合并其他并发症的患儿;存在用药禁忌证;患自闭症的患儿;患儿家长不认同该研究的患儿;依从性较差,无法全程参与该研究的患儿。
为所有患儿开展维持电解质和水的平衡、保护胃黏膜、补充血容量等基础治疗,并按照实际病情与贫血情况为患儿输注红细胞悬液以及支持治疗。对照组应用进口洛赛克(国药准字H20030945,规格:40 mg)治疗,剂量为0.6~1 mg/(kg·d),1~2次/d。保守组选择在对照组基础上应用奥曲肽(国药准字H20030555,规格:1 mg/mL/支)治疗,方法:初始快速给药1次1~2 μ/kg的负荷量(最大0.1 mg),后续以1~2 μ/(kg·h)维持静注。两组患者均接受为期7 d的药物治疗。
对比两组临床疗效、临床指标、不良反应发生率、再出血率、凝血功能指标。临床指标:呕血停止时间、大便潜血转阴时间、止血时间以及住院时间;凝血功能:活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB);临床疗效:溃疡愈合、出血停止且临床症状消失则为显效;溃疡面积缩小、出血减少,临床症状有一定改善则为有效;溃疡面积为缩小,出血症状与临床症状均未改善则为无效;显效占比+有效占比=总有效率;不良反应:恶心、腹泻、皮疹等,总发生率为上述3项症状的发生率之和。
采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析,计量资料以(±s)表示,组间差异比较进行t检验,计数资料以频数及百分比表示,组间差异比较进行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
保守组显效13例(50.00%),有效12例(46.15%),无效1例(3.84%),总有效率为96.15%(25/26);对照组显效12例(46.15%),有效6例(23.07%),无效8例(30.76%),总有效率为65.23%%(18/26),与对照组从相比,保守组总治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.837,P=0.027)。
保守组呕血停止时间、大便潜血转阴时间、止血时间、住院时间均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患儿临床指标对比(±s)
表1 两组患儿临床指标对比(±s)
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保守组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),保守组再出血率低于对照组,但两组数据相近,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 两组患儿不良反应发生率与再出血率比较[n(%)]
保守组APTT、TT、PT、FIB等数据指标均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组患儿凝血指标对比(±s)
表3 两组患儿凝血指标对比(±s)
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PU是世界性的消化疾病,临床很常见。PU的基本病因有胃酸分泌过多、Hp感染、长时间服用NSIDs,而相关疾病、情绪紧张、应激反应、吸烟、高盐饮食、食用过多刺激胃酸分泌的食物等均可诱发PU的发生[7]。反酸与中上腹痛是PU的典型症状,且具有节律性与周期性,胃溃疡的疼痛多在餐后1 h左右发生,十二指肠溃疡的疼痛则多在夜间或空腹时出现[8]。部分PU患者没有显著症状,部分患者首发表现是穿孔、出血、纳差、恶心、腹胀、厌食等症状。胃出口梗阻、穿孔、出血是PU的主要并发症,其中出血最多见,10%~20%的PU患者首发症状均为出血,出血症状轻微者以黑便为主要表现,重者则会出现呕吐、循环衰竭等表现,严重患者则可出现休克症状,危及PU患者生命[9-11]。
研究发现胃酸变化、胃pH水平和PU出血有密切关系,当胃内的pH水平发生降低后,会导致胃蛋白酶原更快速地转化为胃蛋白酶,而血痂则会被快速溶解,出血无法得到有效控制。而且只有当pH>6.0时,血小板才可正常地发挥凝聚功能,所以提升胃内的pH水平、抑制胃酸的分泌,是医治PU出血的关键,因此临床针对PU出血患者的治疗多选用抑酸方案。抑酸治疗能降低出血处受到的刺激,从而推动凝血的进程,达到止血的目的。但是PU患者若发生大量出血,则会使得胃肠的黏膜呈现缺氧状态,导致胃黏膜发生损伤,患者有二次出血的风险[12]。
奥美拉唑属于质子泵抑制剂,为脂溶性弱碱性的药物,是一种强效的抑酸药。奥美拉唑进入机体后,可与质子泵巯基以及二硫键结合,对K+-ATP酶与H+的活性产生抑制作用,从而阻断胃酸的分泌,使得壁细胞中的H+无法转运至胃腔内,胃液中存在的酸含量则有明显降低,进而达到72 h的长效抑酸功效。PU患者应用奥美拉唑后,其体内胃酸的分泌量有显著降低,胃内的pH则可快速升高,胃的疼痛和灼热感也能得到有效缓解,其止血成功率很高,效果颇佳,因此在临床上的应用很广泛[13-14]。
奥曲肽为人工合成生长抑素的一种八肽衍生物,其生理活性和天然生长抑素非常相近,但是奥曲肽作用的时间更长。奥曲肽具备多种生理活性,能够降低胆囊排空和胃运动,胰腺分泌也有明显减少,从而保护胰腺的实质细胞膜;抑制胰高血糖素、胃酸、胰岛素、胰酶的分泌;抑制促甲状腺素、生长激素;减少内脏中的血流量,门脉压降低,肠道不易发生过度分泌,强化肠道对钠、水吸收。奥曲肽的止血效果非常好,在其进入人体后,会在血管平滑肌处发挥作用,提升食管下扩肌的张力,有效抑制胃泌素、胃蛋白酶、胃肠肽的分泌,并刺激机体的胃黏液分泌,加速血块收缩和血小板凝聚,降低血痂的破坏和溶解,并加速血痂的形成,从而达到有效止血的作用[13-15]。该研究将上述两药联合应用后,发现具有协同效果,抑酸效果更佳,出血处的酸性环境有明显改善,pH水平有明显提升,PU出血的情况可在短期内得到控制,机体血红蛋白的水平也能尽快恢复,得到了医师和患者的一致认可。
经该研究可知:保守组总治疗有效率96.15%,高于对照组65.23%(P<0.05),该结果与陆雪梅等[16]的实验数据相近,在他们的实验文章中,患者接受内科药物保守治疗后总有效率为91.7%(55/60),说明药物保守治疗PU出血的效果较好;保守组呕血停止时间、大便潜血转阴时间、止血时间、住院时间均少于对照组(P<0.05);保守组不良反应发生率7.69%,再出血率3.84%,均低于对照组38.46%,23.07%(P<0.05),其中的不良反应的数据结果与汤勤等[17]的实验数据相近,在他们的实验文章中,患者出现不良反应的情况仅2例,占比6.66%;再出血率方面的数据与冯俊芬等[18]实验数据相近,在他们的实验文章中,患者出现再出血症状的发生率为3.3%(2/60),说明药物治疗能有效减少不良反应,降低再出血率,同时也说明该研究数据的真实性与可靠性;保守组APTT、TT、PT、FIB等数据指标均低于对照组(P<0.05)。
PU属于慢性疾病,患者要长时间用药,同时健康生活习惯也非常重要,所以日常中患者应多食用新鲜的瓜果与蔬菜,若有饮用牛奶的习惯要适当降低摄入的量,因为牛奶进入机体后产生较多的酸,导致溃疡加重,保持少食多餐,禁烟酒,食物要全熟后才可食用,平时注意卫生,日常多用肥皂对手部进行清洁,注意休息,每天应保持充足睡眠,不要有过大的精神压力,每天适当运动,增强体质,同时注意治疗期间要遵医嘱回院复查,而且HP感染所引发的PU治疗周期在4周以上,因此需注意复查,避免发生假阴性的情况。
综上所述,应用药物保守治疗PU出血的效果较好,能有效改善患儿的临床指标,减少不良反应,降低再出血率,改善凝血指标,加速患儿康复,值得推广。